门脉高压性胃病33例临床分析

门脉高压性胃病33例临床分析

                                 作者：王彦君 李振军 刘明刚 刘艳英 曲鹏 

         随着胃镜的普及,肝硬化胃黏膜病变越来越被人们所关注,特别是近年来的研究,门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)已被人们所认识,肝硬化并发胃黏膜出血、消化溃疡出血也被引起重视。通过对我科33例PHG临床资料分析，探讨PHG与HP感染、Child′s分级及消化道出血的的相关性。
         1  资料与方法
         1.1 一般资料2007年6月至2009年5月，在本院门诊和住院接受胃镜检查的肝硬化患者55例，确诊为PHG的肝硬化患者33例，选择同时进行HP检测的25例，作为研究对象，其中男20例，女5例；年龄33～63岁，平均43.9岁。肝炎后肝硬化23例，酒精性肝硬化2例，有6例行胃镜检查后诊断为肝硬化，其余均为临床、实验室检查、腹部B超和(或)CT检查诊断；肝功能采用Child-Pugh分级，其中A级10例，B组9例，C级6例。另外选择同期在我院诊断为慢性胃炎并进行了HP检测24例患者作为对照组，其中男15例，女9例，年龄25～68岁，平均46.9岁。以上两组患者均为本地居民，一般情况差异无显著性(Ｐ＞0.05)。
         1.2 诊断标准
         1.2.1 门脉高压参照Bayraktar等[1]标准，符合以下2项或2项以上的肝硬化患者诊断为门脉高压：①巨脾(B超下脾脏长轴＞130mm)；②血小板计数＜100×109／Ｌ和白细胞计数＜4×109／Ｌ，连续3次以上；③B超下门脉宽度＞14mm或脾静脉宽度＞10mm；④胃镜下食管静脉曲张。
         1.2.2 PHG以胃镜诊断为主，参照McCormack等[2]的诊断标准，轻度：①淡红色小斑点或猩红热样疹，②黏膜皱壁表面条索状发红，③Mosaic征-白黄色微细网状结构将红色或淡红色水肿黏膜衬托间隔成蛇皮状；重度：①散在樱桃红斑点，②弥散性出血性胃黏膜病变。
         1.2.3 Hp感染同时做快速尿素酶试验、Hp分离培养，2项阳性者诊断为Hp阳性，2项阴性者诊断为Hp阴性。
         1.3 方法①活检取材：胃镜检查时在胃窦前壁距幽门2～4 cm处钳取胃黏膜2～3块，清洁活检钳，在胃体前壁(如有病变则以病变明显处)钳取胃黏膜2～3块，送病理组织学检查。②快速尿素酶试验：胃窦部和胃体部组织各1块，分别做快速尿素酶试验。结果判断：5min内呈现红色为阳性，不变色者为阴性。
         1.4 统计学方法率的比较用x2检验，相关性检验用等级相关进行分析。
         2  结果
         2.1 PHG发病率,我科同期进行胃镜检查的肝硬化患者55例，PHG患者33例，PHG发病率为60%（33/55）。
         2.2 PHG组和慢性胃炎组Hp阳性率的比较,PHG组Hp阳性率为36%(9/25)，慢性胃炎组Hp阳性率为58%(14/24)，两组相比Hp阳性率差异有显著性(Ｐ＜0.05)。
         2.3 Hp感染与PHG程度比较,轻度PHG 13例，Hp阳性率为38%(5/13)，重度PHG 12例，Hp阳性率为33%(4/12)，两者Hp阳性率差异无显著性(Ｐ＞0.05)。
         2.4 Hp感染与肝硬化门脉高压患者肝功能分级的关系,25例PHG中，A级10例，Hp阳性率为40%(4/10)；B组8例，Hp阳性率为33%(3/9)；C级7例，Hp阳性率为33%(2/6)。三级相比差异无显著性(Ｐ＞005)。

         2.5 在33例PHG患者中，出血糜烂性胃炎18人（55%），十二指肠球部溃疡6人（18%），33例PHG患者镜下特点以蛇皮样改变最为多见，共30例，占94%。蛇皮样改变主要分布在胃底、体；其次为散在分布的樱桃红斑，共10例，占34%；黏膜下弥漫性出血较少见，仅2例，占6%。部分PHG患者伴有不同程度的黏膜糜烂，共9例，占27%。慢性胃炎胃黏膜都是红白相间改变为主。随肝功能Child-Pugh分级级别增加,门脉高压性胃病发病率及严重程度呈上升趋势(P<0.01);而随着食管静脉曲张严重程度上升,门脉高压性胃病发病率亦有上升(P<0.01)。
         3  讨论
         肝硬化门静脉高压患者常伴发PHG，肝硬化晚期患者的流行率和每年发病率分别高达70%和30%[3]。被认为是少量胃肠道失血的重要原因[4]，它是肝硬化的常见肝外表现。本文PHG发病率60%,糜烂出血55%与报告一致。同时本文有24%（6/25）例患者是经胃镜检查后确诊肝硬化的，说明胃镜检查对PGH和肝硬化的诊断都是非常重要的，应引起临床医生的高度重视。目前有关PHG与Hp感染关系的研究较少，文献报道也不尽相同，目前还未发现肝病时胃幽门螺杆菌增加的证据[5]，大多认为HPG与Hp感染无明显相关性。本研究结果表明，PHG的Hp感染率比慢性胃炎患者Hp感染率低(Ｐ＜0.005)，且与PHG的程度不相关(Ｐ＞0.05)，可以认为Hp感染对PHG的发生没有明显影响。PHG患者的Hp感染率降低与肝硬化门静脉高压所致的胃内环境改变不适合Hp生存有关。 
参 考 文 献
[1]Bayraktar Y, Balkanci F, Uzunalimoglu B, et al. Is portal hypertension due to liver cirrhosis a major factor in the development of pertal hypertensive gastropathy? Am J Gastroenterol, 1995, 91:554
[2]McCormack TT, Sims J, Eyre-Brook I, et al. Gastric lesion in portal hypertension: inflammatory gastritis or congestive gastropathy? Gut, 1985, 26:1226
[3]Spina GP,Arcidiacono R, Bosch J, et al. Gastric endoscopic features in portal hypertension:finqal report of a consensus conference, Milan, Italy, September 19,1992. J Hepatol 1994，21:461-467.
[4]Sarfeh IJ,Tarnawski A. Gastric mucosal vasculoparhy in portal hypertension. Gastroenterology 1987;93:1129-1130.
[5]Manes G,Dominguez_Munoz JE,Hackelsberger A,et al.Prevalence of Helicobaeter pylori infection and gastric mucosal abnormalities in chronic panreatitis. Am J Gastroenterol 1998，93:1097-1100.

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