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糖尿病并脑梗死患者的临床观察
目的 观察糖尿病脑梗死的临床表现, 并探讨血糖水平对预后的影响。方法 将住院的糖尿病并急性脑梗死患者144例与非糖尿病脑梗死患者120例的临床表现、脑梗死病灶特点和疗效进行比较分析。结果 糖尿病合并脑梗死的患者神经功能损伤、并发症及预后与非糖尿病组脑梗死组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 糖尿病是脑血管病的重要危险因素, 严重影响患者的预后。糖尿病 脑梗死 预后
对收治的糖尿病并急性脑梗死患者144例和非糖尿病脑梗死患者120例。现将其临床表现、脑梗死病灶特点和疗效进行比较分析, 并探讨血糖水平对预后的影响。
1 资料与方法
1.1 临床资料 244例脑梗死患者均经头部CT或MRI确诊为急性脑梗死。其中符合WHO 糖尿病诊断标准144例(糖尿病组) , 男72例、女52例, 年龄48-76岁; 患者均有糖尿病病史, 其中病程< 1a 28例, 1-10 a 76例, 11- 20 a 24例, > 20 a 16例; 合并高血压病68例, 有吸烟史56例, 冠心病史64例。非糖尿病脑梗死120例(对照组), 男56例、女64例,年龄58-80岁; 合并高血压病56例, 有吸烟史52例, 冠心病史36例。全部患者发病至住院在36h之内, 均为脑血栓形成, 排除血管炎、血管畸形等。根据头部CT或MRI检查脑梗死最大直径2cm 为小梗死灶, > 2cm为大梗死灶, 同时出现2个或2个以上的梗死灶为多发脑梗死。
1.2 方法 患者均于入院时急诊检测血糖、血K+ 、Na+ 、Cl- 、血尿素氮(BUN)、二氧化碳结合力(CO2-CP)等, 检测血糖>13.9mmo l/L的患者给予普通胰岛素。入院后24 h 内测定清晨空腹血糖、血脂。临床疗效采用百分比评分法, (治疗前神经功能缺损总评分-治疗1个月后临床神经功能缺损总评分) /治疗前临床神经功能缺损总评分× 100%。评分≥90%为治愈, 46%-89% 为显效, 0-45%为进步, < 0为恶化(含死亡)。患者入院后均给予活血化瘀、降低血黏稠度、抗血小板凝集及对症处理, 有脑水肿表现者应用脱水剂。根据血糖及并发症情况给予适量胰岛素或口服降糖药物控制血糖。
1.3 统计学方法 采用SPSS13.0进行数据资料的统计分析, 率的比较采用卡方检验。P< 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组脑梗死患者临床表现比较 糖尿病组偏瘫发生率为93.05% (134/144), 失语发生率为52.78%(76/144); 非糖尿病组分别为75.00% (90/120)、26.67% (32/120)。两组患者出现偏瘫、失语差别有统计学意义(P< 0.05或< 0.01)。
2.2 两组脑梗死患者梗死部位比较 糖尿病组基底节区、腔隙性脑、其他部位梗死分别为70、38、36例, 非糖尿病组分别为40、60、20例。两组患者梗死部位差别有统计学意义(P < 0. 05)。
2.3 两组脑梗死患者病灶大小比较 糖尿病组小梗死、大梗死、多发性梗死分别为36、84、24例, 非糖尿病组分别为88、24、8例。两组患者病灶大小差别有统计学意义(P<0.01)。 2.4 两组脑梗死患者并发症比较 糖尿病组发生肺部感染、消化道出血、梗塞后出血、肾功能损害、心肌缺血等并发症的发生率分别为25.0%、13.9%、16.7% 、18.1%、36.1% , 非糖尿病组分别为8.3%、5.0% 、5.0% 、1.7%、20.0% 。两组并发症比较差别有统计学意义(P < 0.05)。
2.5 两组脑梗死患者疗效比较糖尿病组痊愈率27.78% (40/144), 病死率11.11% (16/144) ; 非糖尿病组分别为60.00% (72/120)、3.33% (4/120)。两组疗效差别有统计学意义(P <0.01)。
3 讨论
糖尿病是脑卒中的独立危险因素之一, 糖尿病患者死于脑血管并发症较非糖尿病患者高2-4倍[1-2]。本研究结果表明, 糖尿病合并脑梗死患者神经功能损伤比非糖尿病脑梗死的患者严重。肺部感染、心律失常、肾功能损害等并发症也明显升高。糖尿病脑梗死组在脑梗死的面积、并发症及预后方面与非糖尿病脑梗死组比较, 差异有统计学意义。有报道认为基底节区病变可使下丘脑激素分泌增加, 导致血糖升高[3], 高血糖不仅干扰局部脑血流的恢复, 损害血脑屏障, 而且加重脑梗死及神经功能缺损。由两组脑梗死患者疗效可以看出, 糖尿病性脑梗死组的预后明显较非糖尿病性脑梗死组差。糖尿病性脑梗死通常合并有高血压, 这也是患者预后不好的原因之一。有研究认为糖尿病导致高血压可能是因为血糖增高能间接增加钠的重吸收, 增加血容量, 高血糖能致血管壁增厚, 循环阻力增加, 还能增加血管平滑肌对交感神经的反应性, 使血管收缩,血压升高[4]。关于高血糖在缺血性脑损伤中的作用机制, 目前主要有以下几种假说:①在脑梗死区由于缺血缺氧, 糖的有氧氧化被抑制, 糖酵解加速, 血糖的升高为有侧支循环的梗死灶提供了大量的产物, 加重了乳酸中毒。②酸中毒可使局部血管扩张,增加缺血后再灌注, 同时降低脑对葡萄糖的利用率,三磷酸腺苷进一步减少, 能量代谢发生障碍, 使钙离子主动向细胞外扩散受到抑制, 钠离子内流, 细胞内外的正常离子梯度不能维持, 最终加重了脑水肿的发生。③高血糖可促使一种关键酵素的引物生成,提高一氧化氮的生物利用度, 使超氧化合物和一氧化氮产生增多, 从而形成过亚硝酸盐, 对神经细胞造成损害。由此可见, 在脑血管病同时积极控制血糖, 有助于降低其并发症的发生率以及并发症的致残率, 对改善脑梗死预后有重要临床意义。
参 考 文 献
[1]段海平,孙丽萍,李叶,等.高血糖对急性脑梗死的预后影响[J].河南实用神经疾病杂志, 2000, 3(2) : 28-29.
[2]姜欣荣.高血糖的危害[J].临床荟萃, 1998, 13(5): 232.
[3]边连防,王振才,吴海英,等.脑梗死后激素水平及血糖升高的机制探讨[J].实用内科杂志, 2001, 21 (11) : 661.
[4]宋建平,朱惠琴,袁丽娟,等.糖尿病血糖水平对脑梗死患者预后的影响[J].临床神经病学杂志, 1999, 12(1) : 38-39.
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