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浅谈稀释性低钠血症并急性呼吸衰竭的救治
稀释性低钠血症 呼吸衰竭 发病机制临床重症衰竭病人及心功能不全并低钠血症患者往往存在稀释性低血钠, 临床治疗中常规输入等渗液甚至低渗液, 非但不能使低血钠得以纠正, 反使病情恶化。稀释性低钠血症并不少见, 因救治不当诱发急性呼吸衰竭者屡有发生。现对救治稀释性低钠血症22例, 其中10例因抢救无效而死亡, 体会报告如下。
1 临床资料
1. 1 一般资料 22例低钠血症中男8例, 女14例; 年龄34-65岁。中度低钠(血钠< 125-116 mmol/L) 12例, 重度低钠(血钠< 115 mmol/L) 10例。入院前存在低血钠者14例, 入院后并发低血钠者8例; 原发疾病中原发性高血压、高血压心脏病、冠心病合并慢性左心衰4例; 原发性高血压、冠心病、糖尿病肾病并慢性肾功能不全2例; 慢性支气管炎急性发作、慢性阻塞性肺气肿、肺心病4例; 双肺空洞性结核合并感染4例; 干酪性肺炎2例; 药物过敏性休克、药物性肾炎并急性肾衰2例; 肝炎后肝硬化晚期2例;肺癌晚期、冠心病并慢性左心衰2例。全组病例分别于纠治低钠血症第2-11天并发急性肺水肿及呼吸衰竭, 其中10例呈ARDS发作。
1. 2 治疗及转归 本组22例急性呼吸衰竭病人中16例并发呼吸衰竭后在治疗原发病的基础上主要采取气管插管、呼气末正压通气(PEEP)、氧疗, 其中发生急性肺水肿后改用高渗盐水(10%NaCl)输入加脱水利尿治疗: 20%甘露醇125ml/次, 静滴, 1-2次/d, 呋塞米20-40 mg /次, 静脉注射。12例经抢救脱险。全组死亡10例, 死亡原因: 糖尿病肾病并慢性肾功能不全2例, 药物过敏性休克、药物性肾炎并急性肾衰2例, 均因多器官功能衰竭抢救无效死亡。
2例肺结核患者, 4例肺结核并间质性肺炎患者呼吸衰竭发生后均因抢救设备简陋, 未行机械通气救治措施不力, 致使患者严重缺氧而并发多器官功能衰竭而失去抢救时机。
2讨论
临床重症衰竭病人及心功能不全并低钠血症患者往往存在稀释性低血钠, 临床治疗中常规输入等渗液甚至低渗液, 非但不能使低血钠得以纠正, 反使病情恶化。本组大部病例均因此原因而引发。临床对重症病人合并低钠血症的治疗中不适当的液体补入亦可引起严重的不良后果, 应高度警惕。
2.1 稀释性低钠血症发生机制
本组病例系严重缺氧性疾病所致心脏缺氧性泵功能减退及感染致体内酸性代谢产物的堆积, 组织内血管扩张, 有效循环血量不足致心排血量下降, 激活了肾素-血管紧张素系统, 血浆肾素-血管紧张素明显增多, 抗利尿素释放, 肾小管对水的重吸收增加, 肾血管的收缩致肾小球滤过率降低, 导致了稀释性低钠血症发生[1]。同时也不排除部分病员存在钠摄入不足、排出增加等因素, 包括临床治疗中投用大量利尿剂等。 2.2 呼吸衰竭发生原因 (1) 长期慢性心血管、肺部疾患, 心脏储备功能较差或处于一种代偿阶段, 一旦负荷加重极易引发急性心衰、呼衰或使原症状加重, 本组4例原发性高血压、冠心病并慢性左心衰和1 例肺癌晚期患者在低钠血症纠治中, 虽然输液量控制在1500 m l以内, 但仍然发生急性肺水肿; (2) 医源性因素: 在纠治低钠血症中输过量等渗或低渗液, 全组病例早期均给予等渗氯化钠液输入, 其中液体输入量> 3000 ml 6例、1600 -2800 ml 10例, 同时通过消化道亦有大量低渗液补入, 进一步促使或加重了病人的水盐代谢失调或诱发急性肺水肿发生; (3) 肺部广泛病变, 本组6例肺结核、4例慢性阻塞性肺气肿在给予常规液体补入后突发呼吸衰竭, 可能与患者本身肺部基础病变广泛和呼吸面积少有关。
2.3 急性肺水肿的抢救 本组急性呼吸衰竭的发病因素一是心源性肺水肿; 二是肺部本身的广泛病变所致。本组病例诊断明确, 正确的救治措施是: (1) 立即气管插管正压通气、给氧; (2) 脱水、利尿, 本组10例采用小剂量20%甘露醇+呋塞米治疗, 效果满意; (3) 限制液体输入量, 尤其限制水的入量; (4) 保护心功能, 抗炎、对症治疗原发病等。我们观察输入高渗盐水+20%甘露醇+利尿比单用高渗盐水+利尿疗效好。小剂量20%甘露醇可进一步提高血浆渗透压且不致引起心脏负荷急剧的增加。
参 考 文 献
[1]周芝兰,欧淑琪.高渗盐水对伴有稀释性低钠血症的顽固性心力衰竭的治疗作用[J].湖南医学, 1999, 16(4) : 272
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