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慢性阻塞性肺病合并少量气胸11例误诊分析
目的：探讨慢性阻塞性肺病合并少量气胸误诊的原因。方法：对11例慢性阻塞性肺病合并少量气胸的患者，分析其临床表现、体征、诊治经过。结果：11例慢性阻塞性肺病合并少量气胸的患者入院时均未诊断自发性气胸，多误诊为急性左心衰竭、重症哮喘、慢支急性加重等。结论：提高认识，了解气胸的不典型表现，是减少误诊的关键。慢性阻塞性肺病；气胸；误诊
自发性气胸是临床上常见的疾病，发作时有胸痛，胸闷，憋气，临床诊断多不困难，但慢性阻塞性肺病（COPD）多为老年患者，常合并有肺心病，胸膜多有粘连，这类病人发作气胸时，体征多不典型，特别是少量气胸时，两肺呼吸音多能闻及，因而通常诊断为其他疾病。现将我院1998年1月至2005年4月误诊的COPD合并少量气胸患者11例分析如下：
1临床资料
1.1一般资料：11例患者均为住院病人，全部为男性，均符合慢性阻塞性肺病的诊断标准［1］，所有患者均为第一次发作气胸。年龄60岁-81岁，平均年龄69岁；病程6年-35年；平均15年；10例病人有吸烟史，吸烟指数（年支数）在400-1200，7例已戒3-10年；7例合并肺心病；3例有高血压病；6例既往做过肺部CT检查，其中５例有多个肺大泡，多位于肺尖和肺底部。
1.2发病诱因：有5例于轻微活动时突然发作；2例在住院期间发病，发作前已摄胸片未见气胸；3例患者在户外活动时；1例于大便后。
1.3临床表现：11例患者中1例表现为缓慢发病，仅有胸闷加重，不能平卧，活动后或用力呼吸易诱发咳嗽，持续时间达8月之久；其余10例患者均为急性发病，表现为胸闷，憋气，呼吸困难较平时明显加重，端坐呼吸，大汗淋漓，心悸，部分患者神志恍惚，小便失禁，不敢移动身体或变换体位。体征：7例血压升高，其中5例表现为收缩压升高，2例表现为收缩压、舒张压均升高，最高收缩压达185mmHg，最高舒张压105mmHg（1mmHg=0.133kpa）；1例因左肺癌行左肺全切有气管左移外，其余病人气管无移位；两肺均能闻及呼吸音，9例患者可闻及散在哮鸣音；患侧肺部呼吸音稍低，胸廓隆起不明显，叩诊无明显鼓音；心率均在100次以上，为108-124次/分；4例患者双下肢浮肿。心电图：均有窦性心动过速，房性早搏6例，室性早搏1例。所有患者入院诊断均未诊断自发性气胸，经抗感染、解痉、祛痰、强心、利尿等，症状无好转。
1.4气胸部位：所有病例均为单侧气胸，左侧4例，右侧7例，肺压缩10%-30%。
1.5误诊时间：6例误诊1天，4例误诊2天，1例误诊8个月。误诊疾病：5例误诊为急性左心衰竭，1例误诊为重症哮喘，5例误诊为慢支急性加重，其中误诊达8个月者为患者，虽然2次摄胸片，但压缩仅10%，医生阅片时忽略有局限气胸的存在。
1.611例患者均存在不同程度血氧饱和度下降，CO2潴留等血气分析紊乱，均不适合肺功能测定。
全部病例均经X线胸片检查确诊，误诊8个月者结合胸透确诊。4例患者首先单纯抽气，症状有缓解，但很快又出现胸闷，憋气。最后11例患者全部经胸腔闭式引流后愈合，误诊8个月的患者气胸愈合后即可平卧。 讨论：
COPD患者呈阻塞性通气功能障碍，反复出现肺部感染，发生肺泡破裂融合，形成胸膜下肺大泡，易发生气胸。
COPD急性发作时常出现PCO2升高，导致呼吸性酸中毒，儿茶酚胺释放增加，使体循环血管收缩，心输出增加而使血压升高［2］。
COPD患者因反复发作肺部感染，在胸膜腔的壁层和脏层之间有广泛的胸膜粘连，将胸膜腔分隔成不相通的几个部分，当气胸发作时，可局限于胸膜腔的一处，成为局限性气胸。在气胸侧有基础病变时，空气在胸膜腔内分布壬能摄胸片，以便及时作出诊断，及时。
［1］陈灏珠，主编.内.第三版：北京：人民出版社，1990；15
［2］董声焕，主编.呼吸衰竭基础与临床. 北京：人民军医出版社，1992；87
［3］荣独山，主编.X线诊断学.第二版.上海：上海科学技术出版社，1995；195
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