急性I型呼吸衰竭与氧疗

急性I型呼吸衰竭与氧疗

毕业论文

摘要:

    呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧（或不伴）2氧化碳潴留，从而引起1系列生理功能代谢紊乱的临床综合症。

 

呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧（或不伴）2氧化碳潴留，从而引起1系列生理功能代谢紊乱的临床综合症。如在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和和原发于心排出量降低等情况后，动脉血氧分压低于60mmHg和2氧化碳分压高于50mmHg就可以诊为呼吸衰竭。呼吸衰竭根据病情发展的急缓可分为急性和慢性；从反映功能损害和治疗需要的角度，呼衰分为低氧性（I型）和高碳酸血症性（II型）。

第1节 急性I呼吸衰竭

急性I型呼吸衰竭属于氧合衰竭。除PaO₂降低可影响组织供氧外，肺外因素如心排出量、血红蛋白浓度及血红蛋白结合与释放氧的能力都可影响组织氧运输。临床上遇到的心源性休克、贫血和1氧化碳中毒患者都存在着氧运输衰竭。另1种少见的情况是氧摄取衰竭，如氰化物中毒和脓毒症时组织摄取和利用氧进行有氧代谢的功能障碍。氧摄取衰竭与其他原因的氧合衰竭的显著区别是混合静脉血氧分压、饱和度和氧含量正常或增高，因此用于反映氧合状态的常用指标如PaO₂、SaO₂、SVO₂等都无法反映出机体存在着氧摄取障碍，惟有测定血乳酸水平才能发现此问题。临床最多见的是由PaO₂下降  导致的低氧性呼吸衰竭。常见的导致I型呼衰的病因如下表。

   表 各种导致I型呼衰的病因和胸部 影像 学改变

   

低氧血症的机制包括：通气／血流比例失调、肺内分流、肺泡低通气，少见的原因包括FiO₂降低、弥散障碍和弥散／灌注障碍。通气／血流比例失调的两个极端是死腔通气（无血流）和分流（无通气），绝大多数疾病的通气／血流比例失调的程度介于两者之间。如气管痉挛（哮喘）、肺泡壁破坏（COPD）或肺间质疾病时通气减少但血流灌注保持正常，通气／血流比例减小。肺炎、ARDS时肺泡腔内充满渗出液，生理分流增加。FIO₂降低最常见于高原地区。弥散障碍在静息时1般不会引起低氧血症，但运动时可引起，、显著的低氧血症。肝肺综合征时既存在通气／血流比例失调，又存在肺内分流，可出现严重的低氧血症。

 

 

摘要:

    呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧（或不伴）2氧化碳潴留，从而引起1系列生理功能代谢紊乱的临床综合症。

 

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