谈慢性肺源性心脏病急性加重期呼吸衰竭临床治疗

谈慢性肺源性心脏病急性加重期呼吸衰竭临床治疗

摘要： 我院内科4年共收治肺心病急性加重期出现呼吸衰竭患者153例，经中西医综合治疗，疗效显著，采用积极控制感染，改善通气功能。纠正心衰、氧疗、营养心肌、注意水电解质平衡，治疗期间采用多种调节方案。按照1997年全国肺心病会议修订的肺心病综合疗效判定标准，显效137例，好转13例，死亡3例，有效率98.0%，病死率1.9%。总之，肺心病急性加重期出现呼吸衰竭病情是多种多样的、复杂的，需要认真分析每一例的具体情况，把握关键，措施得当，这样才能获得满意疗效。

关键词： 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 临床治疗

慢性肺源性心脏病（简称肺心病，chronic rulmonary heart disease,CRHD）是由于慢性肺和胸廓疾病或肺血管病变引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚，扩大甚至发生右心功能衰竭的心脏病，常并发呼吸衰竭，我院呼吸内科4年共收治肺心病急性加重期出现呼吸衰竭153例，经中西医综合治疗，疗效显著，现报告如下。
1 临床资料
1.1一般资料 153例中男87例，女66例；年龄43～86岁，病程（9.0±4.0）天。根据病史、症状、体格检查（胸片、心电图）特别是血气分析，氧分压≤60mmHg,二氧化碳分压≥50mmHg，血氧饱和度≤90%。病因以慢性阻塞性肺病为多见，共134例，其次为支气管哮喘13例，其他支气管扩张、原发性肺结核、胸廓畸形共6例；患者症状表现呼吸困难，心衰，肺脑体征，心功能分级按照NYHA标准，均为心功能Ⅳ级，其中伴有陈旧性心肌梗塞2例，糖尿病20例，肝硬化12例，电解质紊乱45例，心律失常80例，上消化道出血8例。
1.2治疗方法 积极控制感染，改善通气功能。纠正心衰、氧疗、营养心肌、注意水电解质平衡，治疗期间采用多种调节方案。
2 结果
按照1997年全国肺心病会议修订的肺心病综合疗效判定标准，显效137例，好转13例，死亡3例，有效率98.0%，病死率1.9%。
3 讨论
肺心病引起患者死亡的重要原因，主要由各种并发症所造成。临床上对肺心病呼吸衰竭的治疗，除常规治疗外，及时发现各种并发症并根据患者的具体情况及用药反应而调整治疗措施，可取得较好的效果，本组有效率98.0%；病死率1.9%。
3.1引起并发症的因素及对策
3.1.1感染 肺心病呼吸衰竭的根本原因是呼吸道感染，同时由于部分患者采取侵袭性操作措施（鼻饲、气管插管、气管切开、呼吸机、泌尿道插管等）可加重感染，化验血常规白细胞和CRP高。有资料显示，CRP半衰期为5～7h，急性炎症后2h内即上升，炎症得到控制后7天内降至正常[1]。本资料显示感染时CRP升高明显，而白细胞不一定升高，因此CRP检测有助于肺心病急性加重期感染状态的早期识别。细菌感染使炎症反应持续，并进而引起全身炎症反应综合征（SIRS）→多器官功能障碍综合症（MODS）→肺心病并多脏器衰竭（MOF）。所以有效地控制感染至关重要。培养结果出来前，可选用针对革兰阴性杆菌为主的抗生素，并兼顾球菌及厌氧菌，然后根据培养及药敏结果调整。急危重症、高龄的患者，根据病情需要及早选用强效广谱抗生素，否则抗生素不断升级，频繁更换引起抗生素相关性腹泻，本组因家庭原因有6例患者因此住院时间明显延长，2例死亡。
3.1.2低氧血症 低氧血症是引起肺心病并发症的又一关健因素，低氧血症比二氧化碳潴留对脏器的损害更为严重，若P（CO2）虽高但pH值正常且无低氧血症者无症状时不需治疗，而缺氧的损害常是致命的。一般采用持续低流量鼻导管给氧，还可面罩加压给氧，如疗效不佳，可行机械通气治疗。氧疗者可通过加湿雾化装置，使患者的痰液保持湿度和易于咳出。应强调低流量给氧，本组有3例患者住院后自己调节流速吸入高浓度氧1～2d而发生肺性脑病，与吸入高浓度氧，动脉血氧分压升高过快，呼吸驱动刺激下降，呼吸抑制二氧化碳潴留有关，应引以为鉴。
3.1.3电解质紊乱 肺心病急性加重时约1/3～1/2患者并发不同程度的低钠血症[2]，其原因为:（1）合并心衰时，胃肠道瘀血使钠吸收减少，低钠饮食使钠摄入减少。（2）CO2潴留时大量出汗，心衰时使用利尿剂，使钠排出增多。（3）心衰时单纯输入葡萄糖液，忽视电解质补充。（4）心衰时心钠素分泌增加，使钠排出增加。严重时可引起低渗性脑病，出现精神症状及昏迷。
3.1.4营养不良 患者机体能量需求与饮食摄取不平衡引起营养不良，对患者造成的危害是多方面的，它是影响患者健康状况、疾病预后的决定因素之一。对于不能耐受胃肠道营养的重危患者进行胃肠外营养，而对具有一定胃肠道功能的患者及早进行胃肠道营养，有助于促进肠道内膜修复、改善胃肠道动力和免疫活性，减少胃肠道出血。吞咽困难的患者及机械通气时采用鼻饲或下胃管，以蛋汤、肉汤、牛奶饲入，静脉以白蛋白、氨基酸、脂肪乳输入，每日热量6300～8400kJ。

3.1.5肾上腺皮质功能不全 文献报道，肺心病心力衰竭患者其血浆皮质醇、尿17-羟类固醇、尿17-酮类固醇明显低于正常人及肺心病无心力衰竭者，提示其肾上腺皮质功能减低[3]。肺心病因慢性缺氧引起肾上腺皮质的病理、生理功能改变，另外长期大量口服泼尼松可引起垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）减少，造成垂体-肾上腺功能不全，骤然停药及感染等应激状态下引起喘憋加重，主要考虑肾上腺皮质功能不全，严重时可引起肾上

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