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探讨突发性耳聋(突聋)伴分泌性中耳炎的罹患因素
摘要： 目的：探讨突发性耳聋(突聋)伴分泌性中耳炎的罹患因素。方法：对突聋伴分泌性中耳炎患者作回顾性临床分析。结果：近期有病毒感染史者达64.5％，居首位；第2位为血管性因素，占35.5％。结论：近期有上呼吸道感染史，咽部充血即可考虑为病毒性因素；与脑血管功能障碍有关的项目应详查；详细的病史及随访对突聋的诊断至关重要；突聋与分泌性中耳炎之间的关系有待进一步探讨。关键词： 突发性耳聋；病因；分泌性中耳炎；治疗
突发性耳聋(突聋)病因迄今不明。本文对5年来收治的突聋伴分泌性中耳炎患者的临床资料进行回顾性分析，对诸多罹患因素进行临床分析，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2003年1月—2008年5月治疗的突聋伴分泌性中耳炎患者31 例(32耳)，男15 例，女16 例；年龄13～71 岁，双耳双侧聋1 例，其余均为单侧发病。
从发病到就诊时间为8 h～2个月。有感冒病史20 例，颈椎病6 例，高血脂14 例，心脏病5 例，血沉增高11 例，血黏度增高9 例。
依据1997年中华医学会耳鼻咽喉科学会，中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会颁布的最新诊断标准，全部病例均详细询问病史，行专科和全身检查，纯音及阈上功能测定，声导抗检查，系列前庭功能试验(ENG)；对部分患者作了甘油试验(GT)及/或速尿试验(FT)，听觉脑干电反应(ABR)，颅脑CT或MRI，经颅多普勒超声脑血流图(TCD)，血清免疫学检查；45 岁以上病例均查血脂、血糖、颈椎X线片及必要的心血管系统检查，部分病例作血液流变学检查。
1.2 听力检查方法及分型
标准隔声室内用GSI?10型听力计，按常规进行纯音听阈测试。听阈值采用倍频平均值0.25～4.00 kHz。听力损失除分为下降型8 例8耳，上升型9 例9耳，平坦型14 例15耳外，共3个类型，同时有不同程度的传导性耳聋。声导抗检查：本组病例镫骨肌声反射检查均消失。鼓室压图呈B型曲线者18 例(18耳)；C型曲线者13 例(14耳)。
1.3 治疗方法
治疗主要以低分子右旋糖酐加川芎嗪静脉滴注，辅助维生素B1、B12肌肉注射，或者口服维生素B1等。发病前有感冒史者加用抗病毒药物，加服标准桃金娘油胶囊。7～10 d为1个疗程，治疗前后做听力测试进行对比。
1.4 结果判定
按1997年中华耳鼻咽喉科学会，中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会颁布的标准，分为痊愈、显效、有效、无效。
2 结 果
治疗总有效率达69.80％，全组随访率56.90％。听力恢复最好的是上升型，平均提高25.35 dB HL；然后是下降型，平均提高20.13 dB HL，平坦型平均提高15.61 dB HL(见表1)。发病后在相同时间就诊患者的不同听力图分型预后亦是不同的。表1 32耳治疗前后的听力结果（略）
3 讨论
目前国内外大多数学者认为内耳微循环障碍及病毒感染可能是突聋的主要致病原因。故临床上多采用扩张小血管改善微循环、降低血液黏稠度、抗病毒等药物治疗。近年来，突聋患者血管痉挛、血流障碍、血液呈易凝状态，认为螺旋动脉或血管微循环障碍、微血栓形成、血管瘀滞是造成突聋的主要原因，并把改善内耳微循环作为主要的治疗手段之一，因其有较高的自愈率，对远期疗效及预后尚难估价。
Schuknecht报道11 例(12块)突聋死者的颞骨病理，除1 例听力完全恢复者无异常外，其余显示病毒性迷路炎的病理改变，半数病例在发病时有上呼吸道感染史，有关血清学检查结果多为阳性［1］。任基浩等［2］报道50 例突聋患者血清中副流感3型等7种病毒的特异性IgG显示突聋组近期病毒感染率为38.00％，明显高于对照组8.60％，副流感3型可能为该组突聋患者的主要致病病毒。
本组病例64.50％在发病前有明确上呼吸道感染史，部分病例鼻腔、鼻咽部充血，虽不能据Schuknecht的颞骨病理研究结果断言全部突聋皆源于病毒感染，但病毒感染在突聋发病中的确有重要地位，也显示上呼吸道感染史与病理改变符合率甚高。临床经验表明部分上呼吸道感染患者仅有鼻腔后部及/或咽部灼热或痒感，常被患者忽略。检查仅发现鼻咽部轻度充血，如果医生也忽略了这种轻微的症状及体征，则易漏诊。尽管其临床症状轻微，但病毒血症及鼻咽部的感染仍可经血行及/或咽鼓管、鼓室、蜗窗途径感染内耳。鉴于实验室血清中抗体或病毒特异性抗体(IgG)的检查难以普遍即时实施，故在分析突聋患者病因时，应仔细询问近期上呼吸道感染史及常见的病毒性疾病史，了解该地区的流行病学史，并作详细的鼻腔、咽部尤其是鼻咽部的检查，有阳性发现即应拟诊为病毒性迷路炎，先采取抗病毒措施，再作有关血清学检查，或许可能提高这部分病例的治疗有效率。
突聋伴分泌性中耳炎临床上并非少见，突聋与分泌性中耳炎之间有无直接联系，目前尚无定论，我们认为部分病例有明确上呼吸道感染史，并发现鼻腔、鼻咽部充血，病毒血症及鼻咽部的感染仍可经血行及/或咽鼓管、鼓室、蜗窗途径感染内耳，这样即可出现突聋伴分泌性中耳炎病例的发生。
组尚有35.50％发病与高脂血症、高血压、糖尿病等有关，多为55 岁以上病例，无上呼吸道感染史或体征而有明确导致内耳血液循环障碍的因素(血液黏度增高，TCD示椎基底动脉系血流缓慢)。尽管Schuknecht的突聋颞骨病理结论否认内耳血管病变，但大量的文献及临床观察显示突聋患者血黏度高、球结膜微循环障碍程度与ABR损失程度相关，MRI显示椎基底动脉系血流慢、血前列腺泵E2(PGE2)降低而血栓素A2(TXA2)升高、血小板凝聚力升高，凝血纤溶系统Ⅷ因子活性增高［3～6］。如将过度疲劳或情绪波动亦归入血管因素，则文中内耳血液循环障碍(血流过缓或血管痉挛)导致的突聋达25.80％，居第2位。
【参考文献】
［1］孙建军.突发性聋的病理改变［J］.国外医学耳鼻咽喉科分册，1987，6：367.
［2］任基浩，陶正德，卢永德.突聋患者血清及脑脊液中病毒特异性IgG测定［J］.湖南医科大学学报，1993，18：82.
［3］方莲娜，魏凤立，纪湘丽，等.突聋患者球结膜微循环与听性脑干反应的观察［J］.听力学及言语疾病杂志，1997，5：209.
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