左卡尼汀在治疗慢性肺源性心脏病患者急性加重期中的作用
【摘要】 目的 观察研究应用左卡尼汀对于慢性肺源性心脏病急性加重期患者所产生的疗效。方法 选择慢性肺源性心脏病急性加重期住院患者156例作为研究对象并进行分组治疗， 对照组(78例)均应用常规方式进行治疗， 研究组(78例)在此基础上加用左卡尼汀注射液。治疗10 d后， 将两组患者的临床症状改善情况以及相关体征数据进行对比。结果 持续治疗10 d后， 研究组心肺功能症状改善总有效率为94.87%显著高于对照组的84.62%;两组患者治疗后的动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、肺动脉平均压(mPAP)以及右心室射血分数(RVEF)等心肺功能症状改善状况均显著优于治疗前;且研究组改善情况显著优于对照组;差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 针对慢性肺源性心脏病急性加重期患者， 在常规治疗的基础上加用左卡尼汀， 可以有效提升治疗效果， 具有极大的推广应用价值。
【关键词】 左卡尼汀;急性加重期;肺源性心脏病;动脉血气;疗效
近年来， 慢性肺源性心脏病具有较高的发病率， 严重影响患者健康和生命安全[1， 2]。尤其是在该病的急性加重期， 如果没有应用有效的方法进行控制， 将严重影响患者预后。目前的常规治疗方式虽然可以产生一定的效果， 但还不够令人满意。本院积极开展研究， 针对该类患者应用左卡尼汀进行治疗， 取得了显著的效果。具体情况如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 本次研究对象为2013年6月～2014年6月本院收治的156例慢性肺源性心脏病急性加重患者。其中男86例、女70例;年龄48～76岁， 平均年龄(62.3±8.2)岁;在心功能分级方面， 含Ⅲ级患者116例、Ⅳ级患者40例。所有患者均符合慢性肺源性心脏病诊断和分级标准并经临床确诊， 已对合并癫痫患者进行排除。在通过本院伦理委员会审批的前提下， 将患者随机分为研究组和对照组， 各78例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)， 具有可比性。
1. 2 治疗方法 对照组应用常规方式进行治疗。开放患者呼吸道， 予以持续低流量供氧。常规进行抗菌消炎、化痰平喘、活血化瘀。针对患者的实际情况应用扩张血管以及强心利尿药物， 给予必要的营养支持。给予保护胃肠黏膜药物， 防止患者发生消化道出血症状。针对患者发生的心律失常、肺性脑病等并发症及时予以对症处理。注意维持患者的.酸碱平衡以及电解质均衡。研究组在维持上述常规治疗的基础上加用左卡尼汀注射液(回音必集团抚州制药有限公司， 国药准字H20113065)， 剂量为2 g， 将其溶于50 ml比例为 5%的葡萄糖溶液中， 静脉泵持续泵入。2次/d， 持续10 d。对患者可能发生的并发症予以对症处置。
1. 3 观察指标及判定标准[3， 4] 两组患者维持相应治疗10 d后， 观察并记录其治疗前后PaO2、PaCO2、mPAP以及RVEF等心肺功能症状改善状况， 同时观察其不良反应情况。心肺功能改善情况以以下标准进行判定：①显效：患者意识清晰， 咳嗽症状显著减轻、无痰或者痰少， 双肺哮鸣音明显消失， 循环无瘀血， 心肺功能改善Ⅱ级。②好转：患者意识清晰， 咳嗽有所减少但还是明显存在， 痰液难以咳出， 肺部存在哮鸣音， 炎症部分消失， 瘀血症状减轻， 心肺功能改善Ⅰ级。③无效：患者临床症状未明显减轻甚至反而加重。总有效率=(显效+好转)/总例数×100%。
1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示， 采用t检验;计数资料以率(%)表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组患者心肺功能改善情况比较 持续治疗10 d后， 研究组心肺功能症状改善总有效率为94.87%显著高于对照组的84.62%， 差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2. 2 两组患者治疗前后相关生理指标变化情况比较 两组患者治疗后的PaO2、PaCO2、mPAP以及RVEF等心肺功能症改善状况均显著优于治疗前， 研究组改善情况显著优于对照组， 差异具有统计学意义(P<0.05)。具体见表2， 表3。
3 讨论
近年来， 慢性肺源性心脏病已经逐渐成为我国的常见病之一， 该病主要由慢性阻塞性肺部疾病未及时控制所导致[5]。导致该病发生和发展有2个重要因素， 分别为缺氧以及反复感染。因此， 针对该病急性加重期进行治疗的主要手段为改善氧供症状和抗菌消炎。本研究中， 在进行常规治疗的同时， 加用左卡尼汀进行治疗， 有效改善了患者的临床症状， 同时也显著改善了患者的相关生理指标， 取得了显著效果。
该类患者均具有较为严重的缺氧症状， 这既属于导致疾病进展的原因， 也是该病进展的结果。患者一旦缺氧， 就会严重影响细胞的氧化反应， 导致细胞的能量供应受到严重限制， 其正常生理功能难以发挥， 从而引发心、肺等多个脏器发生变化， 诱发慢性肺源性心脏病。应用左卡尼汀进行治疗， 当细胞缺氧时， 能够促使堆积的脂酰辅酶A进入线粒体内， 减少对腺嘌呤核苷酸的抑制作用， 促进氧化磷酸化顺利进行。左卡尼汀还可以有效增加还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸细胞色素C还原酶以及细胞色素C氧化酶的活性， 以加快产生三磷酸腺苷(ATP)。所以， 左卡尼汀能够促进细胞在缺氧状态下产生能量， 以提升细胞的缺氧耐受性， 使人体的组织器官的低氧状态下维持正常的生理功能。临床实践证明， 左卡尼汀可以有效治疗心、脑、肾等重要器官的缺血缺氧性疾病[6， 7]。感染也属于导致慢性肺源性心脏病发生以及发展的重要因素。应用左卡尼汀进行治疗， 能够有效增强患者的机体免疫功能， 有效改善机体营养， 减少炎性介质， 缓解炎症反应。一方面可以有效控制原发性感染， 另一方面也能有效控制继发性感染， 能够有效减轻感染对患者导致的损伤， 有利于患者康复。由于缺氧以及肺循环阻力的增加， 慢性肺源性心脏病患者的呼吸肌与右心室心肌的代偿性做功也显著增加， 对呼吸和循环功能造成影响， 且这种影响表现为一种恶性循环。酯类属于心肌以及骨骼肌最为重要的能量代谢底物， 而左卡尼汀属于促脂类代谢药物， 能够促使长链脂肪酸进入线粒体进行β氧化， 同时产生氧化反应， 有效改善患者的呼吸肌以及心肌能量供应， 从而改善患者的呼吸以及循环功能。
在本研究中， 对照组均应用常规方式进行治疗， 研究组在此基础上加用左卡尼汀注射液。持续治疗10 d后， 研究组心肺功能症状改善总有效率显著高于对照组， 研究组的心肺功能症改善状况均显著优于对照组。证明了应用卡尼汀注射液对患者进行治疗的科学性和有效性。
参考文献：
[1] 张莹莹. B型钠尿肽与超敏C-反应蛋白在慢性肺源性心脏病急性加重期患者血清的变化.吉林大学， 2014.
[2] 商捷， 杨文锋， 李可欣， 等.左卡尼汀对小鼠抗疲劳耐缺氧能力外周血自细胞数及免疫器官重量的影响.解放军药学学报， 2011， 27(6)：499-501.
[3] 谢楚侨.活血定喘汤对慢性肺源性心脏病急性加重期(痰瘀阻肺证)疗效观察.云南中医学院， 2014.
[4] 张宏华， 肖芸， 邓春燕， 等.左卡尼汀对COPD缓解期患者Leptin、CRP及IL-6产生的影响.临床肺科杂志， 2010， 15(10)： 1403-1405.
[5] 杨光虎.参芎葡萄糖注射液治疗慢性肺源性心脏病的临床疗效及安全性评价.山东大学， 2012.
[6] 林海涛， 宋燕青.左卡尼汀对肺炎合并心衰的疗效观察.中国医药导报， 2012， 9(17)：111-112， 141.
[7] 陈武君.慢性肺源性心脏病急性加重期中医药治疗的现代文献研究.广州中医药大学， 2011.
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