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依那普利联合螺内酯治疗慢性心衰安全性观察
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）在慢性充血性心力衰竭（CHF）的治疗地位已得到公认，ACEI联合应用螺内酯可使顽固性心力衰竭患者的临床症状得到改善。两者都具有保钾作用，联合用药导致高血钾，笔者选择2004年5月～2006年1月在北京市红十字会北郊医院内科住院患者68例，拟就该问题做一些探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料 入选标准：因冠心病心肌梗死、扩张性心肌病或高血压心脏病所致的慢性充血性心力衰竭患者，年龄43～86岁，性别不限，所有患者均给予常规抗心衰治疗，患者均已将依那普利、倍他乐克加量至最大可耐受剂量或靶剂量。本组68例，随机分为两组，A组（对照组）患者32例，其中男21例，女11例，平均年龄（66.21±4.5）岁，给予常规抗心衰治疗。B组（治疗组）患者36例，其中男23例，女13例，平均年龄（63.6±3.5）岁，在上述治疗的基础上加用螺内酯40～120 mg/d。
1.2 方法 分别测定两组患者在治疗前及治疗6个月后行超声心动图检查左室射血分数（LVEF）、血生化检查血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、钾（K+）、钠（Na+）、氯（Cl-）、丙氨酸氨基转移酶（ALT），随诊期间注意患者的主诉及定期监测电解质情况。
1.3 统计学方法 各项数据以均数±标准差（x±s）表示，组间比较及治疗前后结果比较用t检验。
2 结果
两组患者随访期间均未发现肿瘤发生，男性患者未发现乳腺发育。两组患者治疗前后各项指标比较，差异均无统计学意义（见表1）。
3 讨论
近年来由于神经内分泌学说的确立，CHF的发生机制有很大的进展，目前认为CHF的本质是神经内分泌过度激活以及心肌重构。CHF时，交感神经兴奋，神经体液调节异常，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，导致血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）及醛固酮（Ald）水平增加，产生一系列对心肌的损害，对血管及神经体液调节的不平衡，使心脏发生重构，心衰加重。螺内酯为特异性的醛固酮拮抗剂，除保钾保镁、利尿作用之外，还具有阻止心肌纤维化及抗心律失常的作用，对心率变异也有作用，同时具有周围血管扩张作用，是继ACEI和β受体阻滞剂后第三个有望降低心力衰竭患者住院率和病死率的药物［1］，随机螺内酯评价研究［2］用于评价螺内酯治疗心力衰竭对于住院率和病死率的影响，而单独用ACEI对抗RAAS的激活，据报道［3］3～12个月即出现“醛固酮逃逸”现象。所以ACEI和醛固酮受体拮抗剂合用是一个较好的选择。表1 两组患者治疗前后各项指标比较注：治疗前后的比较，#P＜0.05；治疗前后的比较，★P＜0.01；A组患者与B组患者之间的比较，*P＜0.05
近年来，随着醛固酮拮抗剂和ACEI的联合应用大幅度提高，鉴于ACEI及醛固酮受体拮抗剂均有导致血钾增高的药理作用，用药安全问题日益引起人们广泛关注。ACEI与螺内酯联合应用时，发生高钾血症并不罕见，特别是危险程度的高血钾。RALES［4］研究资料显示，严重高血钾（K+≥6.0 mmol/L）的发生率为2%，有文献提示［5］，两者合用尤其易发生于合并糖尿病和血细胞比容低于0.36的患者。25例ACEI加螺内酯引发严重高血钾的临床报道显示［6］，高钾血症的发生与肾功能不全、糖尿病、高龄、严重心力衰竭等有关。本文资料显示，严重高血钾2例，发生率2.8%，其发生与年龄、糖尿病、螺内酯用量、肾功能不全及严重心力衰竭等有关，与文献报道一致。
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