重症肝炎合并心功能不全的观察与护理

重症肝炎合并心功能不全的观察与护理

        近年来，在我院收治的大量重症肝炎患者中，特别是在病情垂危阶段，临床上除表现重症肝炎肝衰竭的症状外，还常常伴有心功能不全的表现，甚至往往因心功能衰竭而直接造成死亡。因此，我们在护理这些患者时，不仅要观察重症肝炎的一切临床表现，还应注意观察有无心功能的改变，这是护理工作中应该引起高度重视的。
        一、重症肝炎合并心功能不全的原因
        到目前为止，肝炎合并心功能不全的机制尚未完全明了。可能有以下几种原因。
        1.肝炎病毒侵犯心脏，引起心肌炎、心包炎，心肌出现组织学变化。表现为轻度纤维性变，希氏束浸润性水肿，心肌可有出血性渗出。也可因心肌纤维束严重缺氧而形成部分心肌坏死，心电图可有房颤、房扑、窦性心动过速，束校传导阻滞等。
        2.低钾血症、高钾血症对心脏的影响：当血清钾离子浓度低于3.5毫当量／升时，称为低钾血症，低钾血症的原因：①摄入钾不足，长期食欲减逞或进食困难。②失钾过多，腹泻、呕吐，长期使用利尿剂未注意补钾，以及肾上腺皮质功能亢进或长期服用肾上腺皮质激素者，因激素有保钠排钾作用，大量钾从尿中丢失。③钾转移到细胞内，糖元合成增加时，钾随葡萄糖进入细胞内。慢性缺钾尸检可见心肌细胞变性，严重时可见坏死。血清钾降低时，心肌的异位起搏点兴奋性升高，可出现室性期前收缩，严重者可出现室性心动过速和心室颤动。
        血清钾离子浓度高于5.5毫当量／升称为高钾血症。高钾血症的原因：①肾脏排钾减少。严重肾功能衰竭的病人，肾小球滤过减少，钾从尿中排泄减少，引起高钾血症。②细胞内的钾释放到细胞外液。输入大量陈旧的血，红细胞破坏，大量的钾从细胞内释放到血浆中；严重缺氧时，ATP生成不足，钠泵功能降低，钾从细胞内移至细胞外；酸中毒对，氢离子进入细胞内，钾离子移至细胞外。③含钾药物的大量使用。大剂量青霉素钾盐输入过快时，可引起暂时性高钾血症。④由于肝细胞大量坏死，引起高钾血症。血钾过高可引起心脏传导阻滞，患者可表现心动徐缓，心跳节律紊乱，最后心跳停止于舒张期。
        3.代谢紊乱，低蛋白血症对心脏的影响：当麝浊增高时，血清总蛋白、白蛋白、A／G和血衍钙下降或γ球蛋白升高对，心电图改变增多，说明肝细胞病变影响代谢过程。白蛋白下降，白蛋白与球蛋白比例倒置，γ球蛋白升高，使心肌代谢障碍，引起心电图改变。总之，肝炎合并心脏疾患的主要病理变化是出血，出血在整个心包膜下及心内膜下层，以及心室间隔。淋巴细胞的炎性浸润，心脏的脂肪性变，松弛扩大的心室，以及心内膜下结缔组织水肿也有发现在心脏中可检测出HBsAg。
        二、重症肝炎合并心功能不全的临床表现
        1.合并病毒性心肌炎可表现为，心悸、气短、胸闷、心前区痛，顽固性低血压、进行性心脏肥大、肺水肿、心律紊乱。
        2.低钾血症可引起食欲不振、鼓肠、四肢无力，严重者出现呼吸肌麻痹，1975年我院收治的一名重症肝炎患者，因长期服用肾上腺皮质激素和利尿药，造成低钾血症，以至引起呼吸肌麻痹、昏迷、呼吸停止，经紧急气管切开，使用人工呼吸器，正压给氧，才使得呼吸复苏。
        3.高钾血症，表现四肢发冷、肌内疼痛、心跳节律紊乱、传导阻滞、心跳骤停。
        4.低蛋白血症，可有全身浮肿、腹水、消瘦等临床表现。
        总之，重症肝炎合并心功能不全，有时可引起猝死。如1986年我院住院病人有因心功能不全而发生猝死的。
        三、重症肝炎合并心功能不全的护理
        1.合并心肌炎的患者，要绝对卧床休息并协助其进食及大小便，密叨观察血压脉搏的变化，详细记录之。注意从上和饮食上补给大量的糖、维生素：B1和C。应用辅酶Q10等能改善心肌能量代谢的制剂。
        2.预防高钾血症发生。慎用含钾较高的青霉素钾盐，避免输入陈旧的血。

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