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无创通气对慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效观察
【摘要】目的 探讨无创正压通气(NPPV)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭的治疗作用。方法 选择AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的48例，随机分为常规治疗组23例，NPPV治疗组25例。两组均予抗感染、平喘、化痰、激素、氧疗、纠正酸碱失衡等常规治疗，NPPV组在常规治疗基础上，采用美国紐邦E-500型呼吸机进行辅助通气。观察患者动脉血气pH值、PaO2、PaCO2变化，比较插管率、病死率、住院时间。结果 NPPV显著升高PaO2、降低PaCO2并且改善血pH。同时NPPV降低气管插管率、病死率、缩短住院时间与常规则治疗组比较差异有显著统计学意义。结论 NPPV是治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作伴呼吸衰竭患者的有效方法，它能很快地改善二氧化碳储留和低氧血症，减少插管率，缩短住院时间及降低病死率。【关键词】无创正压通气 慢性阻塞性肺疾病 呼吸衰竭
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是慢性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重的最常见原因。因此寻找治疗COPD的有效手段成为目前重要的问题。无创正压通气（Noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）是没有气道侵入的呼吸机机械通气的一种方法，已经越来越多地应用于危重病监护病房，避免了气管插管及其引起的合并症的发生。若干荟萃分析已证实NPPV使得COPD急性加重期的病人获益明显优于常规内科治疗手 [1]。本文以辽宁医学院附属第一医院入院确诊的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacebation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者48例为研究对象，随机分为常规治疗组23例，NPPV治疗组25例。对两组患者治疗前、治疗中及治疗后相关指标及并发症进行了比较观察疗效并分析其原因，旨在提高临床工作者对NPPV在AECOPD应用的认识。
一、资料与方法
1.一般资料 2007年4月至2010年4月莫力达瓦旗人民医院入院确诊的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者82例，我们选取其中48例进行研究，所有患者诊断均符合2007年慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)和呼吸衰竭血气诊断标(PaCO2>50mmHg，PaO2<60mmHg，1mmHg=0.133kPa)，[2] 随机分为常规治疗组23例，NPPV治疗组25例。常规治疗组男12例，女11例，平均年龄70±6岁，心率116±10次，pH值7.31±0.05，PaO2(39±12)mmHg，PaCO2(85±20)mmHg；NPPV治疗组男13例，女12例，平均年龄71±6岁，pH值7.30±0.03，PaO2，(40±10)mmHg，PaCO2(87±19)mmHg，两组人院时情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。入选的NPPV患者均无中华医学会呼吸病学分会临床呼吸生理及ICU学组2002年提出的我国无创正压通气(NPPV)临床应用禁忌症 [3]。
2.方法 常规治疗组予常规抗感染，控制性氧疗，应用支气管扩张剂，祛痰剂，糖皮质激素，以及纠正电解质紊乱等对症支持治疗。NPPV治疗组在常规治疗的基础上，应用美国紐邦E500型呼吸机，呼吸机模式以病人个体情况选择辅助/控制通气（A/C）、定容型同步间歇指令通气（V-SIMV）或定压型同步间歇指令通气（P-SIMV）、压力支持通气（PSV）或SIMV+PSV组合并联合应用呼气末正压（PEEP），根据病人的个体情况和所选择的呼吸模式设置呼吸机参数：PSV7～20cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)，PEEP 3～6cmH2O，SIMV频率6～18次/分，吸入氧浓度（FiO2）28%～40%，定容时潮气量（VT）350～500ml，定压时吸气压力（IPAP）18～28cmH2O，触发敏感度选择流量触发1～3L/分。NPPV初始治疗时设置的VT、IPAP、PSV和PEEP较低，随着治疗时间的延长和病人适应NPPV后逐渐调高上述参数直到达到治疗目标。常规治疗组如临床表现加重，血气分析示PaCO2进行性上升，pH值进行性下降，需加用无创通气．在治疗期间，如两组患者出现下列情况立即气管插管进行有创通气：pH值仍低于或下降至7.20之下，且PaCO 进行性上升；危及生命的低氧血症（PaO2＜40mmHg 或PaO2／FiO2＜200mmHg）；严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸；呼吸频率＞35次／min；呼吸抑制或停止，嗜睡，意识障碍；严重心血管系统并发症。死亡、气管插管或常规治疗因病情恶化加用无创通气均视为治疗失败。观察患者的平均住院日，气管插管率和病死率；观察治疗组患者通气前、通气后2小时、24小时及通气结束后的动脉血pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)，同时观察常规治疗组各相同时间段的上述指标。
3.统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件包进行统计学处理，计量资料采用均数±标准差(x-±s) 表示，组间及组内比较采用t 检验，率的比较采用χ2检验。P<0.05为差异有显著性。
二、结果
1.两组治疗结果比较 NPPV治疗组有2例治疗失败行气管插管有创通气，1例死亡；常规治疗组有10例治疗失败，其中5例因病情加重而加用NPPV，5例因病情急剧恶化行气管插管有创通气，加用NPPV者有3例后又改为气管插管有创通气，死亡6例。NPPV组治疗病死率、气管插管率均低于常规治疗组(P<0.05)，失败率明显低于常规治疗组(P<0.01)。住院时间NPPV治疗组也较常规组短(P<0.01，表1)。
表1 NPPV治疗组与常规治疗组COPD患者治疗成功率方面指标的比较
注：与常规治疗组比较，*P＜0.05，** P＜0.01
2.PPV治疗组及常规治疗组通气前后动脉血气比较 治疗前，两组患者各项指标无统计学差异。NPPV治疗后，NPPV组患者PaO2，PaCO2，pH有明显改善，并与常规治疗组相比，有统计学差异(P<0.05，表2)。
表2 NPPV治疗组及常规治疗组通气前后动脉血气结果比较 (x-±s)
注：NPPV治组与常规治疗组比较，aP＜0.05，bP＜0.01; NPPV治组与治疗前比较，cP＜0.05， d P＜0.01
3.不良反应 本研究中NIPPV的不良反应为胃肠胀气、面部皮肤受损及呼吸机对抗等。胃肠胀气多为轻症，经服用胃动力药可缓解。面部皮肤受损多较轻，可减低气垫的压力以避免面部皮肤受损。呼吸机对抗可通过积极主动调节患者的情绪，易得到患者的信任及配合。 三、讨论
COPD是一组气流阻塞性疾病，基本特点是慢性进行性和不可逆性气流阻塞，主要包括有气流阻塞的慢性支气管炎，肺气肿和气道重建引起不可逆阻塞的支气哮喘。AECOPD是慢性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重的最常见原因 [4]。
AECOPD时会发生如下与机械通气有关的病理生理变化：1.呼吸肌负荷显著增加 它来自三个方面:①呼吸道阻力增加。②肺泡内空气滞留和内源性PEEP（PEEPi）形成，PEEPi的存在使得患者吸气开始后，必需首先克服PEEPi才能进行肺泡充气，这必然增加吸气肌负荷和氧耗量，出现三凹征，并降低人机的同步性。③过度充气使胸肺总顺应性下降，因为功能残气量（FRC）超过肺总量（TLC）的67%，胸廓对吸气的作用不再是动力，而是阻力；FRC或FRC+潮气量（VT）超过TLC85% 90%，将超过P-V曲线的高位拐点（UIP），总顺应性显著下降，弹性阻力增加。2.胸廓和横膈顺应性下降这将导致：①呼吸肌疲劳，膈肌供血不足。②呼吸肌处于收缩不利的位置，最终结果是呼吸肌收缩力下降和收缩效率显著降低。3.呼气受限肺组织过度充气、气道阻力增加和气道陷闭限制呼气过程的完成，并进一步导致吸气负荷的增加 [5]。
Keenan等[6] 对有关无创呼吸机治疗AECOPD的文献作了系统性回顾，结果表明。使用无创呼吸机治疗可以使气管插管率降低28％，住院时间减少4.57天，院内病死率降低10％。近期由Lightowler等[7] 和Keenan等[8] 主持的大规模荟萃分析报道了NPPV在COPD急性加重期中应用的相似结果。二者都发现NPPV治疗组较对照组的死亡率显著降低（相对危险度0.41，危险率下降10%)同时气管插管减少（相对危险度0.42，危险率下降28%)。另外，二者均发现NPPV治疗组住院日缩短（分别为-3.24天和-4.57天）并且Lightowler等还发现在NPPV治疗一小时后NPPV治疗组较对照组动脉血PaCO2和呼吸频率显著改善。NPPV是没有气道侵入的呼吸机机械通气的一种方法，已经越来越多地应用于COPD呼吸衰竭病人，避免了气管插管及其引起的合并症的发生。由于COPD为气流受限的阻塞性通气障碍伴肺气肿或肺过度充气，存在PEEPi，呼吸功主要消耗在高气道阻力，而NPPV可以提供吸气压力（IPAP）和PEEP，即在吸气时给予PSV，以克服气道高阻力，减少呼吸功消耗以降低耗氧量与CO2产生量；而在呼气时又能给予对抗PEEPi，以改变小气道等压点前移之位置，并起机械性扩张支气管的作用，防止小气道萎陷，改善通气和通气血流比例失调，增加肺氧合，排出CO2 [9]。
现代呼吸机可以提供多种呼吸模式使NPPV更灵活更易于个体化治疗，同时具有完善的监护及灵敏的触发功能。本实验所采有的美国紐邦E500型呼吸机还拥有多种呼吸图形的实时监测，尤其是压力-容积（P-V）曲线对呼吸力学有直观的理解有利于调节各种呼吸参数的设置。本实验NPPV治疗组25例根据病人的个体情况和治疗时段分别采取A/C、V-SIMV、P-SIMV、PSV或SIMV+PSV组合并联合应用PEEP，不拘泥于多个病人都用同一种呼吸模式，使NPPV治疗达到个体化。对于自主呼吸较弱的患者我们开始常采用A/C模式，能够保证机体足够的通气量；大幅度地降低患者的自主呼吸功耗，当患者自主呼吸能力变强时应及时改用，SIMV、PSV或SIMV+PSV组合模式。SIMV模式可用于COPD患者的整个治疗过程，特别适合RR较快的患者和撤机过程。该方式下病人的呼吸中兼有机械通气（MV）和自主呼吸成分，患者既间断得到机械通气支持，又允许通过自主呼吸自行调整通气水平使之接近目前的“理想状”态。PSV模式主要用于自主呼吸能力较强的患者和撤离机械通气的过程。一般在初始通气时先设置一较低的支持压力，待患者适应后增加支持压力，使患者达到并维持适当的呼吸形式，即深慢呼吸，本组实验采用7～20cmH2O由低到高逐渐增加。SIMV+PSV组合模式主要用于取代单纯SIMV模式或单纯PSV模式通气时有呼吸不稳定的患者，如合并中枢性低通气时，调节原则是初始通气时，以SIMV为主，随着患者自主呼吸能力的增强，逐渐降低RR直至过渡至单纯PSV模式，然后降低支持压力至撤机。
本实验NPPV治疗组25例病人在使用以上各种模式时都联合应有PEEP，如前所述COPD患者均存在不同程度的PEEPi，在MV时，患者吸气肌收缩的压力首先抵消PEEPi，才能在气道内形成负压，从而触发呼吸机送气，而PEEP通过对抗PEEPi有助于保持小气道的开放，降低呼气末肺泡-气道压差和气道阻力，减少患者吸气初的功耗，另外还可以促进肺内气体的均匀分布和氧的弥散，如PEEP刚好克服气道陷闭（PEEPi的50%～85%），则不会引起气道压和呼气末肺容积的增高；但若PEEP超过该水平，则可导致气道压和呼气末肺容积的增加，对呼吸力学和血流动力学产生不利影响。所以PEEP值的设定非常关键，合理的选择办法是逐渐提高PEEP的水平，通过观察机械通气的因变量的变化，确定最佳PEEP的水平，在定容型模式，增加PEEP后气道峰压和平台压不变或略有降低，达到一定水平后开始升高，则升高前的PEEP为最佳PEEP；在定压型通气，开始潮气量稳定或略有增加，达到一定水平后潮气量开始减小，则减小前的PEEP为最佳PEEP。本组实验病例PEEP为3～6cmH2O。
由于COPD患者气流阻力增加和死腔量加大，原则上应采用较大VT较慢RR的呼吸方式。但在呼吸衰竭急性加重的情况下，FRC多接近P-V曲线的UIP，故初始通气时的VT必须减小。待气流阻力降低，FRC下降后再逐渐增加VT或通气压力。本组实验组NPPV患者的VT350～500ml，根据患者具体情况由低到高设置。鉴于部分COPD患者已存在较长时间的CO2潴留，机体已逐渐适应高碳酸血症状态，并通过肾脏等的调节来维持正常或接近正常的pH值。若使用较大通气量，CO2迅速排出，则会形成碱中毒，对机体造成严重影响。掌握适当的每分钟通气量（VE），勿出现碱中毒的情况至关重要。PaCO2的下降速度不宜过快；PaCO2的绝对值下降到缓解期水平或较之略高即可。与自然呼吸相同，NPPV中也必须控制FiO2，使患者的PaO2达到60～70mmHg的范围即可。过高的FiO2容易使PaCO2升高，本组NPPV患者FiO2在28%～40%之间。
本研究中的25例NPPV患者大部分都有较好的耐受性，不良反应主要变现为为轻度胃肠胀气、面部皮肤受损及初始通气时的人-机对抗等，经合理处理后不影响机械通气的进行。其中有2例治疗失败行气管插管有创通气，1例死亡。本实验证实AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者NPPV治疗组较常规治疗组能很快地改善二氧化碳储留和低氧血症，减少插管率，缩短住院时间及降低病死率，且患者容易接受，不良反应比较轻微。
此外，为进一步提高对AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者无创通气的治疗效果，笔者认为首先临床医师对疾病应该有正确认识，其次呼吸模式及呼吸参数设置应该个体化，另外密切观察病人的变化及时调整机械通气的治疗策略以及教好病人如何配合好呼吸机治疗也很重要。
参 考 文 献
[1]Lightowler JV，Wedzicha JA，Elliott MW， Ram FS. Non-invasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: cochrane systematic review and meta-analysis. BMJ 2003，362: 1-5.
[2]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）[J].中华结核和呼吸杂志，2007，30(1):8-17.
[3]中华医学会呼吸病学分会临床呼吸生理及ICU学组.无创正压通气临床应用中的几点建议[J].中华结核和呼吸杂志，2002，25(3):130-134.
[4]Mannino DM. Epidemiology and global impact of chronic obstructive pulmonary disease. Semin Respir Crit Care Med 2005; 26:204-210．
[5]朱蕾，钮善福．机械通气[M].上海:上海科学技术出版社，2007．
[6]Keenan S P，Gregor J，Sibbahl W J，et a1．Noninvasive positive pressure ventilation in the setting of severe，acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease：more effective and less expensive[J]．Crit Care Med，2000，28(6):2094-2102．
[7]Lightowler JV，Wedzicha JA， Elliott MW，Ram FS. Non-invasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: Cochrane systematic review and meta-analysis. BMJ 2003;326 (7382):185.
[8]Keenan SP，Sinuff T，Cook DJ，Hill NS. Which patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease benefit from noninvasive positive-pressure ventilation A systematic review of the literature. Ann Intern Med 2003，138(11):861-870.
[9]曾祥毅，欧相林，王小玉．双水平无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期[J].中国危重病急救医学，2004，16(5):306-307．
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