中医执业医师考试：八种传染病的横向比较
八种传染病你知道是哪八种吗?你知道八种传染病之间的异同吗?下面是yjbys小编为大家带来的八种传染病的横向比较。欢迎阅读。
【致病菌】
1.
肝炎：肝炎病毒。甲乙丙丁戊。甲：微小RNA;乙：DNA;丙：黄病毒;丁：缺陷病毒;戊：杯状。(乙肝是DNA病毒，其他是RNA病毒。)甲戊无慢性。
2.
出血热：汉坦病毒。共13型。我国：1型汉坦病毒(野鼠型)，2型汉城病毒(家鼠型)。传染源：鼠类，黑线姬鼠。
3.
艾滋病：艾滋病病毒。2型，1和2型。2型主要在西非。单链RNA病毒，逆转录病毒科，慢病毒亚科。(单链逆转录，单干性怪癖;慢病毒科，病程长慢折磨)
4.
非典：冠状病毒。冠状病毒科。有包膜的RNA病毒。(冠状有包膜，邪恶又坚固)
5.
流脑：脑膜炎球菌。奈瑟菌属，革兰阴性双球菌。13个群。我国流行A群。
6.
伤寒：伤寒杆菌。D群沙门菌，革兰染色阴性。有鞭毛。
7.
菌痢：痢疾杆菌。肠杆菌科的志贺菌属。革兰染色阴性。有菌毛。4群(A志贺、B福氏、C鲍氏、D宋内。)，国内B群，发达国家D群。产生内外两种毒素。A志贺群外毒素力强，临床最重。
8.
霍乱：霍乱弧菌。弧菌科弧菌属，短小弓形杆菌，喜碱性。分3群：O1群，非O1群，不典型O1群。(O1：古典生物型、埃尔托生物型;非O1型：O2-O138、O139;不典型O1：没有致病性)
记忆：分型：(1点寒，2爱3乱，4利5肝，13脑热)
分类：4病毒4细菌。
【传播途径】
1.
肝炎：甲：粪口;乙：体液、母婴、皮肤黏膜破损处;丙：输血;丁：叮住乙肝;戊：粪口。
2.
出血热：1.呼吸道2.消化道3.接触4.母婴5.虫媒
(母婴呼吸接触虫媒进消化)
3.
艾滋病：1.性接触2.血液或血液制品3.母婴4.其他
4.
非典：1.呼吸道2.消化道
5.
流脑：呼吸道
6.
伤寒：粪—口
7.
菌痢：消化道
8.
霍乱：经口感染。
【病理特点和主要病变部位】
1.
肝炎：病变部位主要在肝，影响到胆。急肝：肝细胞变性坏死，气球样变。慢性：炎症和纤维化(炎症：从PN到BN变化;纤维化：纤维化由小到大最后硬化)。淤胆型：肝内淤胆(胆管有胆栓形成，肝细胞内有胆色素淤滞)
2.
出血热：3个基本病理改变是：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。主要病变部位：血管、肾。
3.
艾滋病：主要感染CD4+T淋巴细胞，也能感染单核巨噬、B、小神经胶质、骨髓干(单干小B)。病理：1.淋巴、造血、神经系统原发病变。2.免疫低下引起的机会感染和恶性肿瘤。
4.
非典：侵染气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等(呼吸、血管、肠道、肾脏、免疫)。主要累及：肺和免疫器官(脾和淋巴结)
肺的主要3个病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔重肺细胞脱屑性改变。(记忆：内屑外膜中浸润)。早期阶段：肺水肿伴透明膜形成。
淋巴：血淋巴细胞,CD3、CD4+、CD8+T细胞减少。CD4/CD8无变化。
5.
流脑：发病机制：内毒素入血引起1.皮肤血管(粘膜瘀点瘀斑)2.全身小血管痉挛(DIC)3.脑脊髓膜血管(化脓性炎症，重者损及脑实质)。
基本病变：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀坏死和出血，中性粒细胞浸润，有点血管内血栓形成。
病变部位：软脑膜为主(主要在大脑两半球的表面及颅底，所以可以损伤各类神经甚至永久损害)
6.
伤寒：病理学主要特点：全身单核—巨噬细胞系统的增生性反应。
特征性病变部位：回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡。
7.
菌痢：肠粘膜上皮细胞核固有层中繁殖(导致肠粘膜炎症、坏死、溃疡—腹痛、腹泻、脓血便)
中毒型菌痢：机体对细菌毒素产生异常强烈的反应。
8.
霍乱：霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞受体结合，使细胞分泌功能增强，大量分泌水及电解质，造成水电解质紊乱及代酸。
部位：肠。病理变化主要是严重脱水，脏器实质损害不重。
【分期分型】
1.
肝炎：7种型：1.急性黄疸型2.急性无黄疸型3.慢性4.重型5.淤胆型6.肝炎肝硬化7.慢性乙肝病毒携带。(慢性、慢乙肝带毒：超过6个月;急性：黄与非黄看黄疸;重型：急速2度昏迷现，17.1大40%低;急重慢重看病史，急与亚急看时间，急2亚15-24，2/3,1/3急亚分，浊界缩小是急重);淤胆型：黄疸三分离(消化道症轻，ALT上升低，凝血酶原活动度下降不明显,黄疸重。)、皮肤瘙痒、便浅。肝炎肝硬化：B超、活检。
2.
出血热：5期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。
发热：急热三痛红膜痕;低休克：神恍紫绀DIC，脑肿呼窘急肾衰;少尿：尿毒酸度水电乱，腹水脑肿高容重;多尿：尿增2000低钾钠，继发感染休克现;恢复期：1-3月体复原。
3.
艾滋病：4期。急性感染期、无症状感染期、持续性全身淋巴结肿大综合征期、艾滋病期。1期：血清症状似感冒，检出HIV、p24抗原，3-14后自消失;2期：无症检出毒抗体。3期：3月以上全身淋巴肿;4期：全神感染继发瘤。
4.
非典：3期。早期、进展期、恢复期。1.早期：发热感染伴中毒，肺部体征不明显，部分能闻湿落音，肺部X线有阴影;2期：发热感染中毒续，肺病加重多叶变，胸闷气促呼吸难，少数命危ARDS现;3期：体温渐降症状缓，影像肺部始吸收。
5.
流脑：流脑2型各3分。普通型(前驱期、败血症期、脑膜炎期)、爆发型(休克型、脑膜炎型、混合型)。
前驱：低热咽痛似感冒;败血症期：瘀点瘀斑毒血症，头痛不适精神萎;脑膜炎期：与败血同时现，神经症出迅速痊。
休克型：起病急爆中毒重，大片瘀斑伴坏死，休克出现脑缺如，只治休克莫理脑。
脑膜炎型：实质损害热抽搐，脑肿脑疝死亡现。
混合型：休克脑炎同时现，治疗困难死率高。
6.
伤寒：4期7型。初期、极期、缓解期、恢复期。轻型、迁延、逍遥、爆发、顿挫、再燃、复发。
初期：起病缓慢热阶梯，病程属于第1周;极期：持续高热第2周，精神抑郁重谵妄，缓脉玫瑰胸腹背，腹胀便秘少腹泻，右下压痛肝脾肿，缓解期：体温渐降第4周，警惕出血与穿孔。恢复期：体温正常症消失，肝脾恢复第5周。
轻型：疫苗抗生素;迁延：慢性肝胆疾病并发;逍遥：症状不明直到出血穿孔才发现;爆发：急、高温、脑病、休克、心肌炎、中毒性肝炎。顿挫：起病急速症典型，1周左右迅速痊。再燃：未好又发症加重;复发：好发1-3周现，并发症少症状轻。
7.
菌痢：233型。急性：【普通典型、非普通轻型、中毒型：休克(周围循环衰竭型)、脑型(呼吸衰竭型)、混合型。】。慢性：急性发作型、慢性迁延型、慢性隐匿型。
普通型：发热痛泻脓血便，里急后重症状典。轻型：症状轻。休克型：意识障碍血压低，多脏衰竭DIC。脑型：脑水肿脑疝现。混合型：病情严重死率高。
慢性急发型：诱发。慢迁延：反复出现痛泻脓血。慢隐匿：无症状有培养。
8.
8.霍乱：3期4型。泻吐期、脱水虚脱期、反应(恢复)期。轻型、中型、重型、中毒型。
泻吐期：无热腹痛泻泔水，喷射呕吐里急重;脱水虚脱期：少尿尿闭肾衰竭，低钠低钾酸中毒，电解紊乱循环衰。反应期：症状消失毒吸收。
分型：血浆比重分三型，中重两型血压低，中毒少见死亡速。
【检验与诊断】
1.
1.肝炎：甲肝：IgM抗体-感染;乙肝：HbsAg、HBV DNA、抗HbcIgM、肝内HbcAg或HbsAg,或 HBV DNA(阳性);丙肝：HCVRNA、抗HCV阳性;丁肝：HDVAg、HDVIgM;戊肝：抗HEVIgM。(注意：只有甲和戊没有提到抗原，也只有甲和戊没有慢性病。)
亚急重：急黄+15天-24周+≥17.1μmol/L+凝血酶原活动度<40%;急重：2周+2度昏迷+肝浊音界缩小+≥17.1μmol/L+凝血酶原活动度<40%;慢重：病史第一。
2. 出血热：诊断依据：1.三痛三红特征症状+2.流行病学史+3.实验室诊断和辅助检查。
实验室：1.淋巴和粒细胞同时升，血小板下降(特色)。中性有幼稚，淋巴见异型。(毒性反应)2. 第2日即能检出特异性IgM抗体，1:20为阳性。IgG抗体1：40为阳性，1周后滴度上升4倍有诊断价值。(免疫反应)3.第2天出现蛋白尿;血尿素氮及肌酐在低血压期开始升高，多尿后期下降(肾损害)4.凝血功能在各阶段不同表现(短长高)(血管原发直接损害)。
3.艾滋病：诊断:1期可查出P24抗原和RNA;2期：抗体和RNA;3期：3个月以上全身淋巴结肿大;4期：全身症状。
实验室：1.T淋巴细胞亚群检查：T细胞、CD4+T淋巴细胞绝对计数下降，CD4/CD8<1.0。2.特异性抗体检测：ELISA法检测血清、尿液、唾液p24抗体和gpl20抗体。
3.病原检查：用ELISA法检测血清中的p24抗原。4.病毒检查：检测HIV-RNA。(记忆：T细胞、抗原、抗体、RNA。)
4. 非典：诊断X线影响改变时诊断SARA的`基本条件。+体征+流行病学史+病原学检测。
1.淋巴细胞计数<0.9×109/L，对诊断意义较大，主要是CD3+、CD4+和CD8+细胞降低，CD4/CD8比值一般无明最变化。(毒性)2. .SARS—CoV抗体检查(抗体)3. PCR技术：RT-PCR检测方法(一种片段放大技术)(病原)4.病毒分离培养。5.影像学检查。
5. 流脑：确诊依据唯一：脑脊液或血培养阳性可确诊。
①外周血白细胞总数及中性粒细胞明显增高;一般在(15～40)×10g/L;(感染)②脑脊液检查显示颅内压升高及化脓性改变。(脑损害)③皮肤淤点或脑脊液涂片发现革兰阴性球菌，脑脊液或血培养阳性可确诊。(病原)④检测细菌荚膜多糖抗原及抗体。(抗原抗体)
6.伤寒:确诊依据:是检出伤寒杆菌。早期以血培养为主，后期则可考虑作骨髓培养。
检查：1.血象。2.细菌学3.肥达氏反应
1.血象：中性粒细胞减少，特别是嗜酸粒细胞减少或消失有重要诊断价值。
2.细菌培养：第一周血培养阳性率最高;粪便和尿在3-4周阳性率最高(参考，不能做确诊依据)，骨髓培养(后期，用抗生素后依然有效。)
3.肥达氏反应：(不是确诊依据)。第二周开始，4-5周高峰。“0”抗体凝集价在≥1：80，
“H”抗体在≥1：160有诊断意义。
7.菌痢：确诊：粪便培养出痢疾杆菌。
1.血象：白细胞增高，中性粒增高。2.粪便：培养确诊;粘液脓血便，镜下高倍视野15个以上脓细胞白细胞及红细胞。3.典型症状：腹泻，发热、腹痛、里急后重、脓血便或黏液便，左下腹压痛。
8. 霍乱：1.确定诊断
(1)有典型的症状，细菌培养阳性。
(2)流行区人群，症状典型，培养阴性，但血清抗体测定呈4倍增高者(双份血清)。
2.疑似诊断
(1)流行期间有密切接触史的吐泻患者。
(2)症状典型，细菌培养尚未出结果。
(3)动力(+)、制动(+)。
【治疗】
一、.肝炎：
慢性：(休息、抗病毒最重要治疗)乙肝：干扰素(IFN)或核苷酸类似物，丙肝：IFN+利巴韦林;注意：IFN不适用肝硬化失代偿;核苷酸类似物要注意耐药和定期查肝功和HBVRNA。
重型：支持、对症为基础的综合疗法。人工肝支持治疗：对急性、亚急性重型肝炎效果较好，对慢性重型肝炎可以起到延缓病情进展作用。
二、.出血热：早期抗病毒及液体疗法，中晚期对症治疗。“三早一就”为本病治疗原则，即早发现、早休息、早治疗和就近治疗。(没有早诊断)
1发热期(对症改善放DIC)：利巴韦林(感染);早期-路丁维C、后期-20%甘露醇(减渗);轻-物理降温、重-地米(解毒);低分子右旋糖酐或丹参注射液(防DIC)
2.低血压休克期(补容纠酸活血管)：早期快速适量4小时稳定血压(补血容);5%碳酸氢钠(纠酸);血管活性药物和激素(不宜先上，补液纠酸无效后再上。)
3.少尿期(平衡利尿泻透析)：维持酸碱水电解质平衡(补液);利尿：速尿-利尿、甘露醇-减轻肾水肿(利尿);口服甘露醇或硫酸镁或大黄水(导泻放血防高血容综合征);透析(氮质血症、高血钾、高容综合征)
4.多尿期：(维持平衡防感染)本期易发生泌尿道和呼吸道感染。
5.恢复期：补充营养+休息1-2个月+定期复查肾功。
三、艾滋病
(一)抗病毒治疗
1. 核苷类逆转录酶抑制剂(药名谐音：跌荡拉双杠)
(1)叠氮脱氧胸苷(AZT)：血CD4+T细胞少于0.5×109/L，就需AZT治疗。
(2)双脱氧胞苷和双脱氧肌苷：骨髓抑制较AZT轻。用于AZT不耐受或无效者。
(3)拉米夫定：与AZT 合用有协同作用。
2.非核苷类逆转录酶抑制剂：奈非雷平
3.蛋白酶抑制剂：沙奎那韦等，能抑制90%HIV复制，作用强于AZT。
(二)并发症的治疗
1.卡氏肺孢子菌肺炎：复方新诺明
2.卡氏肉瘤：应用AZT与IFN。联合治疗，亦可应用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合治疗。
3.隐孢子虫感染：应用螺旋霉素每日2g。
4.弓形虫病感染：应用螺旋霉素或克林霉素，常与乙胺嘧啶联合或交替应用。
5.抗细胞病毒感染可应用泛西洛韦或阿昔洛韦。
(三)预防性治疗
1.结核菌素试验阳性者，应接受异烟肼治疗1个月。
2.CD4+T淋巴细胞少于0.2×109/L者，应接受肺孢子虫肺炎预防性治疗，可口服TMP-**Z。
3.医务人员被污染针头刺伤或实验室意外者，在2小时内应进行AZT治疗，疗程4～6周。
四、非典(缺少特效治疗。临**应以对症支持治疗和针对并发症的治疗为主)重症以激素为主。
注意：儿童禁用水杨酸类解热镇痛药，以防引起Reye综合征。检疫期一般为14天。
激素应用指征如下：(3天体温39以上，X48小时增超50%且占双肺1/4以上，急肺损或ARDS)
(1)有严重中毒症状，持续高热不退，经对症治疗3天以上最高体温仍超过39℃。
(2)X线胸片显示多发或大片阴影，进展迅速，48小时之内病灶面积增大>50%且在正位胸片上病灶面积占双肺总面积的1/4以上。
(3)达到急性肺损伤或ARDS的诊断标准。
出院条件： 同时满足以下条件时方可出院：(体温、呼吸、X线)
①未用退热药物，体温正常7天以上;
②呼吸系统症状明显改善;
③胸部影像学有明显吸收。
五、流脑
1.普通型治疗：加大剂量的青霉素。其他抗生素。降温、甘露醇降颅压。
2.爆发型治疗：休克(抗生素、扩血容解痉纠休克、激素、肝素输血治DIC)
脑膜炎型(抗生素、甘露醇防脑疝、激素、高热惊厥：尽早用镇静剂+物理药物降温、呼吸衰竭上呼吸机。)
3.传染源管理：患者隔离至症状消失后3天，密切接触者医学观察7天。
六、伤寒
(一)一般治疗 1.隔离与休息 2. 护理与饮食
(二)对症治疗
1.高热：多用物理降温
2.便秘：生理盐水低压灌肠，50%甘油或液体石蜡灌肠，禁用高压灌肠和泻剂。
3.腹胀：少进食豆奶、牛奶等产气食物，可肛管排气，禁使用新斯的明等促进肠蠕动药物。
4.腹泻：低糖低脂食物
5.其他：肾上腺皮质激素的使用
(三)病原治疗 (疗程均为14天)
1.氟喹诺酮类：孕妇、哺乳期妇女及儿童禁用。
2.氯霉素：应密切观察血象，尤其粒细胞减少。可见血小板减少、再障。
3.头孢菌素：少数病人疗效不佳，不作为首选。
(四)并发症治疗
1.肠出血：禁食。使用止血剂，根据出血量输入新鲜血液。大量出血内科治疗无效时，可考虑手术。
2.肠穿孔：禁食，胃肠减压，加强抗菌药物治疗，控制腹膜炎。及时手术治疗。
3.中毒性心肌炎：足量有效抗菌药物治疗下，应用糖皮质激素、改善心肌营养药物。如出现心力衰竭，可在严密观察下应用小剂量洋地黄制剂。
(三)控制传染源：隔离期应自发病日起至临床症状完全消失、体温恢复正常后l5日为止，或停药后连续大便培养2次(每周l次)阴性
七、菌痢
(一).抗菌治疗：首选喹诺酮类
(二)、中毒性菌痢的抢救治疗
1.抗菌治疗：药物选择与急行菌痢相同，但应采用静脉给药;(不能用口服)
2.抗休克治疗：早期快速输液，扩充血容量;3.解除血管痉挛，改善末梢循环;
4.防治脑病：物理降温以降低氧耗或减轻脑水肿。高热及频繁惊厥者，短暂给予冬眠合剂;
甘露醇及地塞米松的应用。
八、霍乱
1.补液疗法： 早期、足量、快速地补充液体和电解质是治疗本病的关键。
(1)口服补液：适用于轻、中型及重型经过静脉补液休克已纠正的患者。
(2)静脉补液：应掌握 先快后慢、先盐后糖、见尿补钾及适时补碱的原则。如快速补液30分钟后血压不回升，应给予肾上腺皮质激素和血管活性药。补液同时纠正酸中毒，补充钾盐。
2.病原治疗(抗菌治疗)：喹诺酮类、复方新诺明、强力霉素等
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