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中医助理医师考点：慢性肾衰竭
慢性肾衰竭(CRF)是指各种原因造成慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的临床综合征。
一、病因
各种原发性和继发性肾脏疾病进行性恶化，最后都可导致肾衰竭。
我国慢性肾衰的病因，以原发性慢性肾小球肾炎多见，其中最常见的是IgA肾病。
继发性肾脏病常见于糖尿病肾病、系统性红斑狼疮性肾炎、高血压性肾硬化等。
二、发病机制
(1)肾实质减少与健存肾小球血流动力学改变
(2)肾小球通透性改变
(3)脂质代谢紊乱
(4)肾小管高代谢
三、临床表现
1.水、电解质及酸碱平衡紊乱
(1)水代谢紊乱
早期因肾小管的浓缩功能减退，出现多尿(>2500ml/24h) 、夜尿增多，晚期肾小管的浓缩稀释功能严重损害，随后发展为肾小球滤过减少，出现少尿(<400ml/24h) ，严重者可无尿(<100ml/24h) 。
(2)电解质紊乱
早期因肾小管重吸收钠能力减退而出现低钠血症，晚期因尿钠、钾、镁、磷排泄减少而出现高钠、高钾、高镁、高磷血症。
(3)代谢性酸中毒
酸性代谢产物潴留、肾小管重吸收碳酸氢盐的能力降低、肾小管排H+减少、肾小管造氨能力下降是代谢性酸中毒的主要原因。常表现为乏力，反应迟钝，呼吸深大，甚至昏迷。酸中毒可加重高钾血症。
2.各系统表现
(1)消化系统 食欲不振、厌食、恶心，呕吐、口有尿味 、消化道炎症和溃疡、呕血、便血及腹泻等。由于进食少，吐泻可导致或加重水和电解质紊乱。
(2)神经系统 毒素蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱等可出现乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、肌萎缩、情绪低落。晚期可出现构音困难、扑翼样震颤、多灶性肌痉挛、手足抽搐，进而意识模糊、昏迷。
(3)血液系统 肾脏产生促红素减少、存在红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、营养不良等是CRF时贫血的主要原因。自细胞趋化性受损、活性受抑制，淋巴细胞减少等导致免疫功能受损，易致感染。因血小板功能异常，常有出血倾向。
(4)心血管系统 血容量增加和肾素-血管紧张素-醛固酮活性增高可致血压升高，高血压、容量负荷加重、贫血等可使心功能不全，血尿素增高可致心包炎。
(5)呼吸系统 可出现过度换气，胸膜炎，肺钙化等。
(6)其他 血甘油三酯升高。血浆白蛋白降低。肾脏合成l，25(OH)2D3减少。甲状旁腺功能亢进。铝沉积可导致肾性骨病，表现为骨痛、近端肌无力、骨折及身高缩短。骨外钙化导致皮肤瘙痒。淀粉样物质沉着引起腕管综合征等。
四、实验室及其他检查
1.血液检查 ① 贫血明显，血红蛋白常<80g/L，为正红细胞性贫血;②血浆白蛋白下降，多<30g/L;③血尿素氮、血肌酐升高;④酸中毒时，二氧化碳结合力下降，血气分析显示代谢性酸中毒;⑤常有低血钙、高血磷、高血钾。
2.尿液检查 尿蛋白量多少不等(随原发病和尿量而定)，晚期因肾小球大部分已损坏，尿蛋白反减少。尿沉渣检查，可有不等的红细胞、白细胞和颗粒管型。尿渗透压降低，甚至为等张尿(尿比重固定在1.010左右)。
3.肾功能 ①内生肌酐清除率下降;②肾小管浓缩稀释功能下降;③肾血流量及同位素肾图示肾功能受损。
4.其他 X线、B超、CT等检查，肾脏常缩小。
五、诊断
(一)诊断
原有慢性肾脏病史，出现厌食、恶心、呕吐、腹泻、头痛、意识障碍时，应考虑CRF。对只因一些常见的内科症状如乏力、厌食、恶心、胃纳不佳、贫血、高血压等就诊的患者，要排除本病的可能。肾功能检查有不同程度的减退。
(二)肾功能不全的分期
1.肾功能不全代偿期 肌酐清除率(Ccr)>50%，血肌酐(Scr)<133μmol/L(1.5mg/dl) ，一般无临床症状。
2.肾功能不全失代偿期 Ccr25% ～50%，Scrl33～221/μmoL/L(1.5～2.5mg/dl) ，临床上可出现轻度贫血、乏力、夜尿增多。疲劳、感染、，进食蛋白质过多、服用损害肾功能的药物等可加剧临床症状。
3.肾功能衰竭期——尿毒症旱期 Ccrl0% ～25%，Scr221～442μmol/L(2.5～5.0mg/dl) ，临床上大多有明显贫血、消化道症状，可出现轻度代谢性酸中毒及钙磷代谢紊乱，水电解质紊乱尚不明显。
4.肾功能衰竭终末期——尿毒症晚期 Ccr<10% ，Scr>442μmol/L(5.0mg/dl) ，临床上出现各种尿毒症症状，如明显贫血、严重恶心、呕吐以及各种神经系统并发症等。水、电解质和酸碱平衡明显紊乱。
六、治疗
(一)延缓慢性肾衰竭进展的具体措施
1.营养疗法 低蛋白低磷饮食主要通过减少残存肾小球硬化和减轻氮质血症而延缓CRF进程。
2.纠正水、电解质失衡和酸中毒
酸中毒时口服碳酸氢钠。
3.纠正贫血
4.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
5.积极控制高血压 高血压可加速肾脏病的恶化，可选用钙离子拮抗剂、ACEI、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂，有尿者尚可用利尿剂。
6.吸附剂治疗 氧化淀粉和其类似制剂口服后，能结合肠道内的尿素随粪便排出以降低BUN。因BUN非构成尿毒症的主要原因，故氧化淀粉的意义较局限。
(二)肾脏替代疗法
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