临床执业医师考点:贫血

时间:2024-07-19 07:08:50 临床执业医师 我要投稿
  • 相关推荐

临床执业医师考点:贫血

  一.概念

  1.贫血的标准:血红蛋白浓度(Hb)低于如下就是贫血

  成年男性Hb<120g/L

  成年女性Hb<110g/L

  孕妇Hb<100g/L

  2.贫血严重度分类:记住中度贫血Hb60~90g/L,轻度大于90,重度小于60,极重度少于30。

  二.分类:

  1.红细胞合成不足

  (1)干细胞不足:代表疾病 再障

  (2)红细胞合成原料不足:血红蛋白合成障碍:缺铁性贫血

  缺B12、叶酸:巨幼贫

  珠蛋白合成障碍:海洋贫血(地中海贫血)

  巨幼贫的原因:红细胞合成原料不足;

  2.红细胞破坏过多 典型的就是溶血性贫血

  这里有个特殊的贫血,海洋性贫血(地中海型贫血),珠蛋白合成异常引起的。它不但有红细胞破坏过多,还有红细胞合成不足。

  3.急性失血 失血性贫血;慢性贫血,如消化道德贫血等;

  MCV(fl)正细胞性80~100; 小于80小细胞姓。大于100大细胞性;

  MCHC(%):32~35;小于32为低色素;

  胃大部切除术后导致缺铁贫;

  缺铁性贫血

  一.铁代谢

  1.铁是二价吸收,吸收入血以后转化为三价,再分离为二价为组织利用,合成血红蛋白。

  再简单点说:二价铁吸收,三价铁运输,二阶铁被利用。铁在酸性的环境中或Vc存在,才被很好的吸收(Vc与铁搭档)。

  2.人体吸收铁的部位是:十二指肠和空肠的上段

  3.铁的贮存有两种方式:铁蛋白和含铁血黄素

  铁的转运用转铁蛋白;

  二.病因

  1.需铁量增加而铁摄入不足

  2.铁吸收障碍

  3.铁丢失过多,慢性失血是缺铁贫最常见的病因;如慢性消化道出血、月经过多。

  三、临床表现

  1.有贫血的表现,什么面色苍白,头晕乏力什么的。

  2.特异的表现: (1)异食癖,

  (题眼,一一对应)(2)匙状甲(反甲),

  (3)吞咽困难,异物感,口舌炎,

  (4)贫血性心脏病(心脏杂音)。

  四、实验室检查

  所有的血液系统的检查主要有两类:血象和骨髓象。

  1.血象:小细胞低色素性贫血,血涂片可见红细胞中心淡染区扩大,这个有特异性,只要看到这个,那就是缺铁贫!

  2.骨髓象(用于确诊):骨髓铁染色是诊断缺铁贫最可靠的依据。骨髓铁染色细胞外铁和细胞内铁均明显减少。骨髓小粒染铁消失;

  3.血清铁、总铁结合力:血清铁降低<500μg>3600μg/L,这个很好理解,血中的铁少了嘛,转铁蛋白都去抢那一点铁,所以结合力升高了!

  4.血清铁蛋白低于12μg/L可作为缺铁的依据,是缺铁贫最敏感的指标。(是首选检查)

  5.红细胞游离原卟:只是题目里出现了“卟”就说明考你缺铁贫

  五、诊断与鉴别诊断

  红细胞形态(小细胞、低色素),血清铁蛋白和铁降低,总铁结合力升高就诊断

  这里再说一下。缺铁贫的首选检查是血清铁蛋白,确诊用骨髓铁染色。

  六、治疗

  1.补铁治疗 就用二价铁,就是什么什么亚铁。

  2.口服铁剂有效的表现最先是网织红细胞增多,是在开始治疗后5~10天。

  2周后血红蛋白浓度上升,一般2个月左右恢复正常。

  铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续3~6个月。

  再生障碍性贫血

  一、分型

  再障是多种原因导致造血干细胞的数量减少和功能异常,引起红细胞、中性粒细胞、血小板减少的一个综合病症(一种获得性骨髓造血功能衰竭症),全血细胞都减少。

  二、病因及发病机制

  1病因(1)化学因素 氯霉素 这是最常见的病因

  (2)物理因素 放射线干扰DNA合成,干细胞数量减少、造血微环境紊乱。

  (3)生物因素 肝炎病毒、微小病毒B19。

  2.发病机制 老师给我们打了个比方:造血干细胞(种子),造血微环境(土壤),各种病因(虫子)。 就是虫子破坏了土壤里的种子,种子长不出来了。

  再障侵泛的是CD8+淋巴胞

  三、急性再障和慢性再障的临床表现及实验室检查

  急慢性再障的临床表现及实验室鉴别

  急性再障慢性再障

  起病急缓

  出血严重,常发生在内脏轻,皮肤、黏膜多见

  感染严重,常发生肺炎和败血症轻,以上呼吸道为主

  血象中性粒细胞计数<0.5×109>0.5×109/L

  血小板计数<20×109>20×109/L

  网织红细胞绝对值<15×109 l="">15×109/L

  骨髓象多部位增生极度减低,造血细胞极度减少,非造血细胞(如淋巴细胞、浆细胞、组织嗜碱细胞、网状细胞)增多,巨核细胞明显减少或缺如骨髓灶性造血,增生程度不一,增生灶内主要为幼红细胞,且主要系晚幼红细胞

  预后不良,不积极治疗多于6~12个月死亡较好,生存期长

  四、诊断和鉴别诊断

  再障的诊断包括血象出现

  1.全血细胞减少,网织红细胞绝对值减少。

  2.体检一般无脾大。

  3.巨核细胞明显减少,或者没有。

  4.碱性磷酸酶积分(NAP)是升高,就是再障。

  鉴别:

  1.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)只要记住它有一个特征性的试验:酸溶血试验(Ham)试验阳性,只要出现这个,说的就是PNH!其它还有:尿含铁血黄素试验(Rous试验)阳性。糖水试验;

  2.骨髓增生异常综合征(MDS) 最大特点四个字“病态造血”,说的就是MDS

  五、治疗

  1.急性再障首选骨髓移植。慢性急性以3个月为界;

  2.慢性再障首选雄激素:如康力龙,丙酸睾酮

  溶血性贫血

  一、发病机制分类

  红细胞破坏过多引起的溶血性贫血,溶血伴有黄疸称溶血性黄疸,黄疸的有无取决于溶血程度和肝脏的处理胆红素的能力。

  按照发病机制分为红细胞内异常和红细胞外异常。

  题眼(一一对应):黄疸+贫血=溶血性贫血.

  腰背四肢酸痛+血红蛋白尿+黄疸=急性溶血性贫血

  黄疸+贫血+脾大=慢性溶血性贫血

  1.红细胞内异常

  (1)红细胞膜异常:阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH);例如遗传性xxx增多;

  (2)红细胞酶的异常:蚕豆病(葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷症)

  (3)血红蛋白的异常:海洋性贫血又称地中海贫血(珠蛋白异常)

  血红蛋白尿:酱油或者浓茶色的尿;

  2.红细胞外异常引起的溶血性贫血

  二、临床表现

  1.腰背四肢酸痛+血红蛋白尿+黄疸=急性溶血性贫血

  2.慢性溶血性贫血:有贫血、黄疸、肝脾大三个特征

  三、溶血的实验室检查

  1.游离胆红素升高,血清结合珠蛋白降低。

  2.红细胞寿命缩短是溶血性贫血的本质

  3.抗人球蛋白试验阳性(Coombs试验)=诊断为自身免疫性溶血性贫血

  4.抗人球蛋白试验阴性,血中大量球形红细胞,=遗传性球形细胞增多症

  5.高铁血红蛋白还原试验阳性:就是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(蚕豆病)

  6.蔗糖水溶血试验、酸溶血试验(Ham)试验阳性、蛇毒因子溶血试验说的都是:阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)

  四、治疗

  1.药物:首选糖皮质激素,主要用于自身免疫性溶血性贫血(温抗体型AIHA)

  2.脾切除:

  (1)遗传性球形细胞增多症对脾切除效果最好,最有价值,它不用激素;治疗首选手术;首选实验室用红细胞的脆性试验;

  注意:

  1.原位溶血:无效红细胞生成。骨髓增生异常综合症和巨幼红细胞性贫血;

  2.血红蛋白电泳异常-----溶贫的珠蛋白异常,就是海洋性贫血;

  阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)

  一.概述:系获得性的红细胞膜缺陷引起的慢性血管内溶血,常睡眠时加重。

  病因:细胞膜缺陷引起的血管内溶血;

  二.诊断

  1.注意有无黄疸、突发性腰背痛及剧烈腹痛史。

  2.是否有顽固性头痛,间歇性酱油色或洗肉水样尿病史。

  3.辅助检查:酸化血清溶血试验(Ham试验)、糖水试验、蛇毒因子溶血试验、尿潜血或尿含铁血黄素试验阳性即可诊断

  原位溶血

  溶血性贫血是由于红细胞的破坏过速、过多,超过造血补偿能力时所发生的一种贫血。根据溶血发生在主要场所的不同,可相对地分为:1.血管内溶血,2.血管外溶血。血管外溶血 即由单核-巨噬细胞系统,主要是脾脏破坏红细胞。如果幼红细胞,直接在骨髓内破坏,称为原位溶血或无效性红细胞生成,这也是一种血管外溶血,见于巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征等。

  所以只要提到原位溶血,就要想到巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征这两个病。

【临床执业医师考点:贫血】相关文章:

临床执业医师助理考点:贫血性梗死病理特点03-23

临床执业医师考点:栓塞01-06

临床执业医师助理考点:血液03-23

临床执业医师助理考点:血压03-23

临床执业医师考点:腘动脉03-23

临床执业医师助理考点:人格03-25

临床执业医师考点:糖类代谢03-10

临床执业医师考点:代谢总论03-10

临床执业医师考点:疾病的概念03-25