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2017年公卫执业医师《医学免疫》第五章知识总结
2017年公卫执业医师考试的脚步正在慢慢的靠近，备考工作已经开始。为了方便考生更好的备考医学免疫科目第五章的知识。下面是yjbys小编为大家带来的第五章知识汇总，欢迎阅读。
补体系统
1、补体：正常人或动物血清中的一组球蛋白，具有酶活性，平时一般以非活动状态存在，当受到某些物质刺激时，C各成分便按一定的顺序呈现连锁的酶促反应，参与机体的免疫防御，同时C作为炎性介质，引起免疫损伤。
2、攻膜复合物(MAC)：是指在补体活化过程的终末阶段由C5b、C6、C7、C8、C9形成的镶嵌于细胞膜并形成孔道样结构的C5b6789复合物，最终导致细胞溶解。
3、过敏毒素：补体裂解产生的小片段C3a、C4a和C5a作为配体与细胞表面相应受体结合后，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性介质，引起血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩、支气管痉挛等症状。
1.补体活化经典途径：
●激活剂：Ag-Ab复合物( IgG、IgM )
●参与成分：C1～C9
●激活过程：
(1)识别阶段：C1q的识别及活化
(2)活化阶段：C3转化酶 C5转化酶
(3)膜攻击阶段：膜攻击复合物(MAC)
2.补体活化旁路途径：
●激活剂：酵母、细菌的多糖成分(LPS)、凝聚的 IgA、IgE等。
不经C1、C4、C2途径，激活物直接激活C3，继而完成C5~C9成分的'连锁反应。
●参与成分：B、 D、 P因子、C3、C5～C9
●激活过程：
在经典途径中产生的或自发产生C3b 可与 B因子结合，血清中D因子裂解B因子产生Ba和Bb。小片段Ba进入液相，而具有酯酶活性的大片段Bb与C3b结合 ，形成C3bBb，此即为替代途径中的C3转化酶。C3bBb易于衰变，但当与P因子结合后便稳定。C3bBb可裂解C3生成C3a和C3b，后者沉积在颗粒表面并与C3bBb结合形成C3bnBb，即C5转化酶，裂解C5，引起相同的末端效应。
3、MBL(甘露糖结合凝集素)激活途径mannan-binding lectin pathway
●.激活剂 ： MBL(MBL是一种钙依赖性糖结合蛋白，属于凝集素家族,存在血浆中)
●MBL复合物：①MBL
②MASP-1(MBL相关的丝氨酸蛋白酶 )
③MASP-2 (MBL-associated serine proteas)：MASP2可水解C4和C2分子，MASP1则可直接切割C3。
●激活途径:
与经典途径过程基本类似，但其激活起始于炎症期产生的蛋白与病原体结合后，而并非依赖IC的形成。
4、三类补体激活途径的主要异同点：
|
|
经典途径 |
旁路途径 |
MBL途径 |
|
激活物 |
IgG1-3或IgM与抗原 |
细菌内毒素、酵母多糖、形成的免疫复合物 凝聚的IgA、IgG4 |
MBL与病原体结合 |
|
起始分子 |
C1q |
C3 |
C2、C4 |
|
C3转化酶 |
C4b2b |
C3bBb |
C4b2bC |
|
C5转化酶 |
C4b2b3b |
C3bnBb、C3bBb3b |
C4b2b3b |
|
作用 |
参与特异性体液免疫，在感染晚期发挥作用 |
参与非特异性免疫，在感染早期发挥作用 |
参与非特异性免疫，在感染早期发挥作用 |
7、补体的生物学功能
主要包括：①MAC的生物效应;
②活化补体片段的生物效应。
(一) MAC介导的细胞裂解作用
(二) 补体活化片段介导的生物学作用
●调理作用：
●炎症介质作用：
①过敏毒素作用：
③激肽样作用：
●免疫黏附：清除循环免疫复合物
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