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执业医师复习要点：病因作用的联接方式种类
病因作用的联接方式种类是公卫执业医师考试可能涉及到的知识点，为方便广大考生复习，小编整理了执业医师复习要点：病因作用的联接方式种类，供考生参考。
执业医师复习要点:
病因作用的联接方式是研究病因作用途径和机制的重要内容，也是构建上述各种病因模式的重要基础，并具有预防措施上的指导意义。其内容包括：单因单果、单因多果、多因单果、多因多果等模式。
1、单因单果模式
单因单果模式与决定论的病因观相对应，在逻辑上病因是疾病发生的充分必要条件。这类病因模式实际中比较少见，常见于一些严重的显性遗传病或急性物理或化学性损伤等，如先天愚型、放射病、烧伤和烫伤等疾病。
2、多因单果模式
多因单果模式是指多个病因引起单一疾病，例如高血压、高脂血症、肥胖、糖耐量异常、高胰岛素血症与吸烟引起急性心肌梗死。从疾病的多因性来看，这无疑是正确的。但是这并不意味着这些病因仅仅导致单一的疾病。
3、单因多果模式
单因多果模式是指单一病因引起多种疾病，例如吸烟可引起肺癌、慢性支气管炎和冠心病。从病因的多效应来看，这无疑是正确的。同理，这也并不意味着这一疾病仅仅具有这种单一的病因，即可能有其他病因。
4、多因多果模式
多因多果模式是指多个病因引起多种疾病，例如高脂膳食、缺乏体力活动、吸烟和饮酒引起脑血栓、心肌梗死、大肠癌和乳腺癌。这些疾病的多个病因可能是完全共同，也可能是部分共同。多因多果实际上是将单因多果与多因单果结合在一起，全面地反映了事物的本来面目。
药品不良反应的分类
1.药品不良反应的传统分类
2.根据药品不良反应的性质分类
①副作用：正常用法用量
②毒性作用：药物剂量过大或体内蓄积过多，造成功能性或器质性损害。如基糖苷类抗生素链霉素、庆大霉素等具有的耳毒性。
③后遗效应：停药后血药浓度已降低至最低有效浓度以下时仍残存的药理效应。如服用苯二氮卓类镇静催眠药后，在次晨仍有乏力、困倦等“宿醉”现象。
④首剂效应：哌唑嗪按常规剂量开始治疗常可致血压骤降
⑤继发性反应：“二重感染”
⑥停药反应：“反跳反应”
⑦依赖性:大麻及某些精神药物
⑧变态反应：“过敏反应”，免疫反应
⑨特异质反应：遗传异常，一般是体内缺少某种酶。如红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏所致的溶血性贫血。
⑩特殊毒性：致癌、致畸、致突变
药源性疾病分类
1.按病因学分类：量相关的药源性疾病(A型药品不良反应)、剂量不相关的药源性疾病(B型药品不良反应)。
2.按病理学分类：功能性改变的药源性疾病、器质性改变的药源性疾病。
3.按量-效关系分类：量-效关系密切型(A型)、量-效关系不密切型(B型)、长期用药致病性、药物后效应型。
4.按给药剂量及用药方法分类：与剂量有关的反应、与剂量无关的反应、与用药方法有关的反应。
5.按药理作用及致病机制分类：由药物的药理作用增强或毒副作用所致、意外特异性药源性疾病、由于药物相互作用所致、由于药物的杂质、异常性及污染所致。
药物流行病学主要研究方法
1.描述性研究：药物流行病学研究的起点。包括病例报告、生态学研究、横断面调查。
2.分析性研究
①队列研究(定群研究)：是否暴露于药物
②病例对照研究：有病与无病
3.实验性研究(随机分配原则)：实验组、对照组
病理生理学复习
1、以大失血为例，说明疾病发生发展过程中的因果转化规律。
因果交替(转化)规律是一切疾病发生发展的基本规律。它贯穿于疾病的始终。病因作用于机体后必然会引起机体的功能代谢变化而出现一个结果，这种结果又会成为病因继续引起机体的变化而发生另外的结果，后者又会成为新的病因而导致体内发生变化，产生新的结果，如此不断发展，最终形成恶性循环而发生疾病。例如，严重的创伤发生大出血，由于失血使回心I血量减少，心脏收缩时泵血减少，心输出量下降，继而引起血压下降;使组织灌流量减少，组织缺血缺氧，发生代谢障碍，组织分解代谢产酸增多，包括一些血管活性物质如组胺、激肽类扩血管物质，它们会引起微血管的扩张，造成微血管床的容量增大，组织淤血，导致回心血量进一步减少;回心血量下降使有效循环血量更降低，加重组织缺血缺氧。如此形成一种恶性循环，最终会导致循环衰竭和休克的发生。
2、高渗性脱水早期为什么尿量减少而尿钠含量增加
高渗性脱水早期，由于细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH释放增加。ADH使肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收增加引起少尿。又因高渗性脱水早期，细胞内水分向渗透压较高的细胞外转移使血容量无明显减少，而血钠浓度升高抑制醛固酮分泌，使肾小管对钠的重吸收减少而导致尿钠浓度增高。
3、高渗性脱水和低渗性脱水的症状、体征有何异同?
高渗性脱水和低渗性脱水早期症状、体征大多相反:尿比重、尿钠在高渗性脱水时增高，而低渗性脱水时则降低;高渗性脱水时尿量减少，而低渗性脱水早期尿量不减少，到中晚期才减少。高渗性脱水患者渴感明显，而低渗性脱水不明显;高渗性脱水患者特别是儿童易发生脱水热，不易出现外周循环衰竭，而低渗性脱水者无脱水热，但脱水征很明显，易出现外周循环衰竭。两型脱水严重时，均可引起失液性休克，急性肾衰，CNS功能障碍，甚至昏迷。
4、低渗性脱水早期尿量为什么不减少?
低渗性脱水早期，由于细胞外液渗透压降低，对下丘脑渗透压感受器刺激减弱，ADH分泌减少，肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收减少，故尿量不减少。
5、简述低钾血症时心肌兴奋性增高的机制。”
低钾血症时，心肌细胞膜的钾电导作用减弱( 即膜对K+的通透性减弱)，心肌细胞内的K+外移减少，造成静息电位负值减小，与阈电位的距离减小，心肌动作电位易于产生而使心肌兴奋性增高。
6、简述低渗性脱水时，体液分布变化及其对机体的影响。
低渗性脱水时，由于细胞外液呈低渗状态，根据渗透压法则，细胞外的水向细胞内转移，可造成细胞水肿，如水肿发生在脑细胞可导致颅内压升高，甚至因脑疝形成造成嵌顿，压迫血管，引起脑组织缺血坏死。由于细胞外水份转移至细胞内，使细胞外液锐减，患者又没有口渴感而自行饮水补充，造成有效循环血量减少可导致外周循环衰竭，容易发生休克。故低渗性脱水时，主要丢失细胞外液。
7、简述高渗性脱水时，体液分布变化及其对机体的影响。
高渗性脱水时，由于细胞外液呈高渗状态，根据渗透压法则，细胞内的水向细胞外转移，可造成细胞脱水而使细胞皱缩，如细胞皱缩发生在脑细胞，可引起系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡。脑体积因失水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。严重的病例，尤其是小儿，由于皮肤蒸发水份减少，散热障碍导致体温升高，从而出现“脱水热”。细胞外液高渗可以通过渗透压感受器刺激渴感中枢，引起口渴感故高渗性脱水时，细胞内外液均丢失，但主要丢失的是细胞内液。
8、血钾浓度轻度升高和显著开高对心肌兴奋性的影响有何不同?为什么?
血钾浓度轻度升高，细胞内外钾浓度差减少，静息状态下细胞内钾外流减少，静息电位负值变小，静息电位和阈电位距离缩小，心肌兴奋性升高血钾浓度显著升高时细胞内外钾浓度差更小，静息状态细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，静息电位过小导致细胞膜快钠通道失活，动作电位不易产生，心肌兴奋性降低。
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